Распространенность генотипа фимбриальной субъединицы Porphyromonas Gingivalis у курильщиков и некурящих после пародонтологического лечения

Porphyromonas gingivalis является одним из наиболее распространенных пародонтопатогенов, присутствующих в красном комплексе, который считается инфекционным агентом, вызывающим несколько типов заболеваний пародонта. P. gingivalis обладает способностью проникать в клетки эпителия десны и может выживать в течение продолжительных периодов времени. Было охарактеризовано, что фимбрии являются ключевыми факторами адгезии, инвазии и колонизации. Фимбрии также ответственны за инвазию мембранных везикул в клетки-хозяева. Длинные фимбрии (FimA), также известные как большие фимбрии, представляют собой длинные перитрихиальные нитевидные компоненты. Они играют роль в начальном прикреплении и организации биопленок, поскольку они действуют как адгезины, которые опосредуют инвазию и колонизацию клеток-хозяев, способствуя вирулентности P. gingivalis.

Фимбриллин (FimA; белок структурной субъединицы фимбрии) подразделяется на 5 вариантов (типы с I по V) на основе их нуклеотидных последовательностей. Штаммы P. gingivalis, обладающие fimA типа II, коррелируют с P. gingivalis-позитивными пациентами, и их частота значительно увеличивается при более тяжелых формах пародонтита. В предыдущих исследованиях оценивались различия между распространенностью генотипов fimA и состоянием здоровья пародонта у взрослых. P. gingivalis обнаружен у 36,8% здоровых лиц и у 87,1% больных пародонтитом. Среди здоровых взрослых, инфицированных P. gingivalis, наиболее распространенным типом fimA был тип I (76,1%), за которым следовал тип V (29,7%). Напротив, у большинства пациентов с пародонтитом были микроорганизмы fimA типа II (66,1%), за которыми следовал тип IV (28,9%). Эти результаты показывают, что существуют как связанные с заболеванием, так и не связанные с заболеванием штаммы P. gingivalis, и что их инфекционные признаки, влияющие на состояние здоровья пародонта, можно дифференцировать на основе клональной изменчивости генов fimA.

Употребление табака является фактором риска заболеваний пародонта. В нескольких исследованиях сообщалось, что привычка курильщика связана с большей клинической потерей прикрепления, рецессией и потерей зубов, а также с уменьшением высоты и плотности костей. Тем не менее, обсуждались противоречивые сообщения о различиях между курильщиками и некурящими пародонтопатогенами. P. gingivalis встречается в 52,2% случаев у некурящих и 66,7% среди курильщиков (глубина кармана 3-5 мм) и ассоциируется с высокими уровнями в очагах пародонтита.

Механизм воздействия табака на ткань пародонта связан с никотином, который связан с различными клеточными изменениями, которые могут способствовать возникновению и последующему прогрессированию заболеваний пародонта. Это способствует местному эффекту, такому как снижение кровотока в деснах, что может быть связано с долгосрочным воздействием на воспалительные поражения, более высокой частотой рецессии десны и другими клиническими параметрами у курильщиков, что коррелирует с цитотоксическими и вазоактивными веществами, присутствующими в табаке. включая никотин, окись углерода и химически активные окисляющие вещества, а системный эффект заключается в том, что курение является причиной 90% случаев рака легких, самого смертельного типа рака для курящих мужчин и женщин, а также связано с различными заболеваниями легких. Кроме того, они способствуют окислительному стрессу и изменениям иммуновоспалительных реакций, снижая функциональную активность лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и других иммунных клеток, нарушая заживление ран и распознавание микроорганизмов.

Нехирургическая терапия с использованием скейлинга и планирования корня является наиболее распространенной пародонтологической терапией, хорошо известной благодаря улучшению клинических и микробиологических параметров. В меньшем количестве исследований оценивали лонгитюдный клинический и микробиологический статус курильщиков, проходящих пародонтальную поддерживающую терапию, и были получены противоречивые результаты с отсутствием различий в прогрессировании заболевания по сравнению с некурящими. Количество P. gingivalis уменьшилось после пародонтологического лечения. Предыдущий отчет касался снижения P.gingivalis на 93 % у некурящих и на 88 % у курильщиков после пародонтологического лечения.