Występowanie genotypu podjednostki fimbrialnej Porphyromonas Gingivalis u osób palących i niepalących po leczeniu periodontologicznym

Porphyromonas gingivalis jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych patogenów przyzębia obecnych w czerwonym kompleksie, który jest uważany za czynnik zakaźny wywołujący kilka rodzajów chorób przyzębia. P. gingivalis ma zdolność do inwazji komórek nabłonka dziąseł i może przetrwać przez dłuższy czas. Fimbriae zostały scharakteryzowane jako kluczowe czynniki adhezji, inwazji i kolonizacji. Fimbriae są również odpowiedzialne za inwazję pęcherzyków błonowych do komórek gospodarza. Długie fimbrie (FimA), znane również jako główne fimbrie, to długie, peritrichous, włókniste elementy. Odgrywają rolę w początkowym przyczepianiu i organizowaniu biofilmów, ponieważ działają jako adhezyny, które pośredniczą w inwazji i kolonizacji komórek gospodarza, przyczyniając się do wirulencji P. gingivalis.

Fimbrylina (FimA; strukturalne białko podjednostki fimbrii) dzieli się na 5 wariantów (typy I do V) w oparciu o ich sekwencje nukleotydowe. Szczepy P. gingivalis posiadające fimA typu II są skorelowane z pacjentami z P. gingivalis-dodatnimi, a częstość ich występowania była istotnie większa w przypadku cięższych postaci zapalenia przyzębia. We wcześniejszych badaniach oceniano różnice między występowaniem genotypów fimA a stanem zdrowia przyzębia u dorosłych. P. gingivalis wykryto u 36,8% zdrowych osób iu 87,1% pacjentów z zapaleniem przyzębia. Wśród zdrowych osób dorosłych zakażonych P. gingivalis najbardziej rozpowszechnionym typem fimA był typ I (76,1%), a następnie typ V (29,7%). Natomiast większość pacjentów z zapaleniem przyzębia była nosicielami mikroorganizmów fimA typu II (66,1%), a następnie typu IV (28,9%). Odkrycia te wskazują, że istnieją zarówno szczepy P. gingivalis związane z chorobą, jak i niezwiązane z chorobą, oraz że ich cechy zakaźne wpływające na stan zdrowia przyzębia można różnicować na podstawie klonalnej zmienności genów fimA.

Palenie tytoniu jest czynnikiem ryzyka chorób przyzębia. Kilka badań wykazało, że nałóg palacza jest związany z większą kliniczną utratą przyczepu, recesją i utratą zębów oraz zmniejszoną wysokością i gęstością kości. Dyskutowano jednak o kontrowersyjnym doniesieniu dotyczącym różnic między palaczami a osobami niepalącymi przyzębia. P. gingivalis występuje z częstością 52,2% u osób niepalących i 66,7% u palaczy (głębokość kieszonek 3-5 mm) i jest związana z wysokim poziomem w miejscach z zapaleniem przyzębia.

Mechanizm wpływu tytoniu na tkankę przyzębia jest związany z nikotyną, która jest związana z różnymi zmianami komórkowymi, które mogą przyczynić się do zapoczątkowania i późniejszego postępu choroby przyzębia. Sprzyja miejscowemu działaniu, takiemu jak zmniejszenie przepływu krwi do dziąseł, co może wynikać z długotrwałego wpływu na zmiany zapalne, częstsze występowanie recesji dziąseł i innych parametrów klinicznych u palaczy, jest skorelowane z substancjami cytotoksycznymi i wazoaktywnymi obecnymi w tytoniu, w tym nikotyny, tlenku węgla i reaktywnych substancji utleniających, a efekt ogólnoustrojowy polega na tym, że palenie jest odpowiedzialne za 90% przypadków raka płuc, najbardziej śmiercionośnego nowotworu wśród palaczy mężczyzn i kobiet, a także jest związane z różnymi chorobami płuc. Ponadto promują stres oksydacyjny i zmiany w odpowiedziach immunologicznych, zmniejszając aktywność funkcjonalną leukocytów, makrofagów, limfocytów i innych komórek odpornościowych, upośledzając gojenie się ran i rozpoznawanie drobnoustrojów.

Leczenie niechirurgiczne z zastosowaniem scalingu i root planingu jest najczęściej stosowaną terapią periodontologiczną, dobrze znaną z poprawy parametrów klinicznych i mikrobiologicznych. Mniej badań oceniało długotrwały stan kliniczny i mikrobiologiczny palaczy poddawanych leczeniu podtrzymującemu przyzębia, a kontrowersyjne wyniki uzyskano przy braku różnic w progresji choroby w porównaniu z osobami niepalącymi. P. gingivalis została zmniejszona po leczeniu periodontologicznym. Poprzedni raport dotyczył redukcji P. gingivalis o 93% u osób niepalących io 88% u palaczy po leczeniu periodontologicznym.