Prevalentie van Porphyromonas Gingivalis Fimbrial Subunit Genotype bij rokers en niet-rokers na parodontale therapie

Porphyromonas gingivalis is een van de meest voorkomende parodontopathogenen die aanwezig zijn in het rode complex dat wordt beschouwd als een infectieus agens dat verschillende soorten parodontitis veroorzaakt. P. gingivalis heeft het vermogen om gingivale epitheelcellen binnen te dringen en kan gedurende langere tijd overleven. Fimbriae zijn gekarakteriseerd als sleutelfactoren bij adhesie, invasie en kolonisatie. Fimbriae zijn ook verantwoordelijk voor de invasie van membraanblaasjes in gastheercellen. Lange fimbriae (FimA), ook bekend als grote fimbriae, zijn lange, peritriche, filamenteuze componenten. Ze spelen een rol bij de initiële hechting en organisatie van biofilms, aangezien ze fungeren als adhesines die de invasie en kolonisatie van gastheercellen bemiddelen en bijdragen aan de virulentie van P. gingivalis.

Fimbrillin (FimA; structureel subeenheid-eiwit van fimbriae) wordt geclassificeerd in 5 varianten (types I tot V) op basis van hun nucleotidesequenties. P. gingivalis-stammen die type II fimA bezitten, zijn gecorreleerd met P. gingivalis-positieve patiënten, en het voorkomen ervan was significant hoger bij de meer ernstige vormen van parodontitis. Eerdere studies evalueerden de verschillen tussen de prevalentie van fimA-genotypes en parodontale gezondheidsstatus bij volwassenen. P. gingivalis werd gedetecteerd bij 36,8% van de gezonde proefpersonen en bij 87,1% parodontitispatiënten. Onder de P. gingivalis-positieve gezonde volwassenen was het meest voorkomende fimA-type type I (76,1%), gevolgd door type V (29,7%). Daarentegen droeg een meerderheid van de parodontitispatiënten type II fimA-organismen (66,1%), gevolgd door type IV (28,9%). Deze bevindingen geven aan dat er zowel ziekte-geassocieerde als niet-ziekte-geassocieerde stammen van P. gingivalis zijn, en dat hun infectieuze eigenschappen die de parodontale gezondheidsstatus beïnvloeden kunnen worden onderscheiden op basis van de klonale variatie van fimA-genen.

Tabaksgebruik is een risicofactor voor parodontitis. Verschillende onderzoeken hebben gemeld dat de gewoonte om te roken in verband wordt gebracht met een groter klinisch gehechtheidsverlies, recessie en tandverlies en een verminderde bothoogte en -dichtheid. Er is echter een controversieel rapport besproken over de verschillen tussen rokers en niet-rokers parodontopathogenen. Van P. gingivalis is een prevalentie van 52,2% gemeld bij niet-rokers en 66,7% bij rokers (pocketdiepte 3-5 mm), en wordt geassocieerd met hoge niveaus op plaatsen met parodontitis.

Het mechanisme dat tabak het parodontale weefsel aantast, houdt verband met nicotine, dat in verband is gebracht met verschillende cellulaire veranderingen die kunnen bijdragen aan het ontstaan ​​en de daaropvolgende progressie van parodontitis. Het bevordert een lokaal effect, zoals de vermindering van de doorbloeding van het tandvlees, wat te wijten kan zijn aan langetermijneffecten op de inflammatoire laesies, een hogere incidentie van tandvleesrecessie en andere klinische parameters bij rokers is gecorreleerd met cytotoxische en vasoactieve stoffen die aanwezig zijn in tabak, waaronder nicotine, koolmonoxide en reactieve oxidanten en het systemische effect is dat roken verantwoordelijk is voor 90% van de gevallen van longkanker, de dodelijkste vorm van kanker voor mannelijke en vrouwelijke rokers, en ook in verband wordt gebracht met verschillende longziekten. Bovendien bevorderen ze oxidatieve stress en veranderingen in de immuno-inflammatoire reacties, waardoor de functionele activiteit van leukocyten, macrofagen, lymfocyten en andere immuuncellen wordt verminderd, wondgenezing en microbiële herkenning worden belemmerd.

Niet-chirurgische therapie met behulp van scaling en wortelplanning is de meest gebruikelijke parodontale therapie, goed erkend door de verbetering van klinische en microbiologische parameters. Minder studies evalueerden de longitudinale klinische en microbiologische status van rokers die parodontale onderhoudstherapie ondergingen en controversiële resultaten werden gevonden zonder verschil in ziekteprogressie in vergelijking met niet-rokers. P. gingivalis is verminderd na parodontale behandeling. Vorig rapport had betrekking op een reductie van 93% op P.gingivalis voor niet-rokers en 88% voor rokers na parodontale behandeling.