Prevalence genotypu fimbrální podjednotky Porphyromonas Gingivalis u kuřáků a nekuřáků po parodontální terapii

Porphyromonas gingivalis je jedním z nejrozšířenějších parodontopatogenů přítomných v červeném komplexu, který je považován za infekční agens způsobující několik typů periodontálních onemocnění. P. gingivalis má schopnost napadnout gingivální epiteliální buňky a může přežívat po delší dobu. Fimbrie byly charakterizovány jako klíčové faktory při adhezi, invazi a kolonizaci. Fimbrie jsou také zodpovědné za invazi membránových váčků do hostitelských buněk. Dlouhé fimbrie (FimA), také známé jako velké fimbrie, jsou dlouhé peritrichózní vláknité komponenty. Mají roli v počátečním připojení a organizaci biofilmů, protože působí jako adheziny, které zprostředkovávají invazi a kolonizaci hostitelských buněk přispívajících k virulenci P. gingivalis.

Fimbrillin (FimA; strukturní podjednotkový protein fimbrií) je klasifikován do 5 variant (typy I až V) na základě jejich nukleotidových sekvencí. Kmeny P. gingivalis s fimA typu II korelují s P. gingivalis-pozitivními pacienty a jejich výskyt byl významně zvýšen u těžších forem parodontitidy. Předchozí studie hodnotily rozdíly mezi prevalencí genotypů fimA a stavem parodontu u dospělých. P. gingivalis byl detekován u 36,8 % zdravých jedinců au 87,1 % pacientů s parodontitidou. Mezi zdravými dospělými pozitivními na P. gingivalis byl nejrozšířenějším typem fimA typ I (76,1 %), následovaný typem V (29,7 %). Naproti tomu většina pacientů s parodontitidou nesla mikroorganismy fimA typu II (66,1 %), následované typem IV (28,9 %). Tato zjištění naznačují, že existují kmeny P. gingivalis spojené s onemocněním i nesouvisející s onemocněním a že jejich infekční znaky ovlivňující zdravotní stav parodontu lze odlišit na základě klonální variace genů fimA.

Konzumace tabáku je rizikovým faktorem pro onemocnění parodontu. Několik studií bylo hlášeno, že kuřácký návyk je spojen s větší klinickou ztrátou vazby, recesí a ztrátou zubů a sníženou výškou a hustotou kostí. Byla však diskutována kontroverzní zpráva o rozdílech mezi parodontopatogeny kuřáků a nekuřáků. P. gingivalis byla hlášena 52,2% prevalence u nekuřáků a 66,7% u kuřáků (hloubka kapsy 3-5 mm) a je spojena s vysokými hladinami v místech s parodontitidou.

Mechanismus, jakým tabák ovlivňuje periodontální tkáň, souvisí s nikotinem, který je spojován s různými buněčnými změnami, které mohou přispívat k iniciaci a následné progresi periodontálního onemocnění. Podporuje lokální efekt jako je snížení prokrvení dásní, což může být způsobeno dlouhodobým působením na zánětlivá ložiska, vyšší výskyt ústupu dásní a další klinické parametry u kuřáků koreluje s cytotoxickými a vazoaktivními látkami přítomnými v tabáku, včetně nikotinu, oxidu uhelnatého a reaktivních oxidačních látek a systémový účinek spočívá v tom, že kouření je zodpovědné za 90 % případů rakoviny plic, nejsmrtelnějšího typu rakoviny u kuřáků a kuřaček, stejně jako je spojeno s různými plicními chorobami. Dále podporují oxidační stres a změny v imunitních zánětlivých odpovědích, snižují funkční aktivitu leukocytů, makrofágů, lymfocytů a dalších imunitních buněk, zhoršují hojení ran a mikrobiální rozpoznávání.

Nechirurgická terapie využívající škálování a kořenového plánování je nejběžnější parodontální terapií, která je dobře známá zlepšením klinických a mikrobiologických parametrů. Méně studií hodnotilo longitudinální klinický a mikrobiologický stav kuřáků podstupujících periodontální udržovací terapii a byly nalezeny kontroverzní výsledky s absencí rozdílu v progresi onemocnění ve srovnání s nekuřáky. P. gingivalis byl snížen po parodontologické léčbě. Předchozí zpráva se týkala snížení o 93 % na P.gingivalis u nekuřáků a 88 % u kuřáků po parodontologické léčbě.