Prévalence du génotype de la sous-unité fimbriale de Porphyromonas Gingivalis chez les fumeurs et les non-fumeurs après un traitement parodontal

Porphyromonas gingivalis est l'un des parodontopathogènes les plus répandus présents dans le complexe rouge qui est considéré comme un agent infectieux causant plusieurs types de maladies parodontales. P. gingivalis a la capacité d'envahir les cellules épithéliales gingivales et peut survivre pendant de longues périodes. Les fimbriae ont été caractérisées comme étant des facteurs clés dans l'adhésion, l'invasion et la colonisation. Les fimbriae sont également responsables de l'invasion des vésicules membranaires dans les cellules hôtes. Les fimbriae longs (FimA), également appelés fimbriae majeurs, sont des composants longs, péritriches et filamenteux. Ils jouent un rôle dans la fixation initiale et l'organisation des biofilms, car ils agissent comme des adhésines qui interviennent dans l'invasion et la colonisation des cellules hôtes contribuant à la virulence de P. gingivalis.

La fimbrilline (FimA; protéine de sous-unité structurelle de fimbriae) est classée en 5 variantes (types I à V) en fonction de leurs séquences nucléotidiques. Les souches de P. gingivalis possédant le fimA de type II sont corrélées avec les patients positifs pour P. gingivalis, et son apparition était significativement augmentée avec les formes les plus sévères de parodontite. Des études antérieures ont évalué les différences entre la prévalence des génotypes fimA et l'état de santé parodontale chez les adultes. P. gingivalis a été détecté chez 36,8 % des sujets sains et chez 87,1 % des patients atteints de parodontite. Parmi les adultes sains positifs pour P. gingivalis, le type fimA le plus répandu était le type I (76,1 %), suivi du type V (29,7 %). En revanche, la majorité des patients atteints de parodontite étaient porteurs d'organismes fimA de type II (66,1 %), suivis du type IV (28,9 %). Ces résultats indiquent qu'il existe des souches de P. gingivalis associées à la maladie et non associées à la maladie, et que leurs traits infectieux influençant l'état de santé parodontal pourraient être différenciés en fonction de la variation clonale des gènes fimA.

La consommation de tabac est un facteur de risque de maladie parodontale. Plusieurs études ont rapporté que l'habitude de fumer est associée à une plus grande perte d'attache clinique, à une récession et à une perte de dents et à une réduction de la hauteur et de la densité des os. Cependant, un rapport controversé a été discuté sur les différences entre les fumeurs et les non-fumeurs parodontopathogènes. P. gingivalis a été signalé avec une prévalence de 52,2 % chez les non-fumeurs et de 66,7 % chez les fumeurs (profondeur des poches de 3 à 5 mm), et est associé à des niveaux élevés dans les sites atteints de parodontite.

Le mécanisme par lequel le tabac affecte le tissu parodontal est lié à la nicotine qui a été associée à divers changements cellulaires pouvant contribuer à l'initiation et à la progression ultérieure de la maladie parodontale. Il favorise un effet local comme la réduction du flux sanguin gingival, ce qui peut être dû à des effets à long terme sur les lésions inflammatoires, une incidence plus élevée de récession gingivale et d'autres paramètres cliniques chez les fumeurs est corrélé aux substances cytotoxiques et vasoactives présentes dans le tabac, dont la nicotine, le monoxyde de carbone et les substances oxydantes réactives et à effet systémique est que le tabagisme est responsable de 90 % des cas de cancer du poumon, type de cancer le plus meurtrier pour les hommes et les femmes fumeurs, en plus d'être associé à diverses maladies pulmonaires. De plus, ils favorisent le stress oxydatif et les altérations des réponses immuno-inflammatoires, réduisant l'activité fonctionnelle des leucocytes, macrophages, lymphocytes et autres cellules immunitaires, altérant la cicatrisation des plaies et la reconnaissance microbienne.

La thérapie non chirurgicale par détartrage et surfaçage radiculaire est la thérapie parodontale la plus courante, reconnue par l'amélioration des paramètres cliniques et microbiologiques. Moins d'études ont évalué l'état clinique et microbiologique longitudinal des fumeurs subissant un traitement d'entretien parodontal et des résultats controversés ont été trouvés avec l'absence de différence dans la progression de la maladie par rapport aux non-fumeurs. P. gingivalis a été réduit après traitement parodontal. Un rapport précédent faisait état d'une réduction de 93 % à P.gingivalis chez les non-fumeurs et de 88 % chez les fumeurs après un traitement parodontal.