Porphyromonas Gingivalis -fimbriaalisen alayksikön genotyypin esiintyvyys tupakoitsijoilla ja tupakoimattomilla periodontaalisen hoidon jälkeen

Porphyromonas gingivalis on yksi yleisimmistä periodontopatogeeneista, joita esiintyy punaisessa kompleksissa, jonka katsotaan olevan usean tyyppisiä parodontaalisia sairauksia aiheuttava tartuntatauti. P. gingivaliksella on kyky tunkeutua ienepiteelisoluihin ja se voi selviytyä pitkiä aikoja. Fimbrioiden on luonnehdittu olevan avaintekijöitä kiinnittymisessä, invaasiossa ja kolonisaatiossa. Fimbriat ovat myös vastuussa membraanirakkuloiden tunkeutumisesta isäntäsoluihin. Pitkät fimbriat (FimA), joka tunnetaan myös nimellä suuret fimbriat, ovat pitkiä, peritrichous, filamenttikomponentteja. Niillä on rooli biofilmien alkuperäisessä kiinnittymisessä ja organisoinnissa, koska ne toimivat adhesiineina, jotka välittävät P. gingivalis -virulenssia edistävien isäntäsolujen invaasiota ja kolonisaatiota.

Fimbrilliini (FimA; fimbrian rakennealayksikköproteiini) luokitellaan viiteen muunnelmaan (tyypit I - V) niiden nukleotidisekvenssien perusteella. P. gingivalis -kannat, joilla on tyypin II fimA, korreloivat P. gingivalis -positiivisten potilaiden kanssa, ja sen esiintyminen lisääntyi merkittävästi vaikeampien parodontiittimuotojen myötä. Aiemmissa tutkimuksissa on arvioitu eroja fimA-genotyyppien esiintyvyyden ja periodontaalisen terveydentilan välillä aikuisilla. P. gingivalis havaittiin 36,8 %:lla terveistä koehenkilöistä ja 87,1 %:lla parodontiittipotilaista. P. gingivalis -positiivisten terveiden aikuisten joukossa yleisin fimA-tyyppi oli tyyppi I (76,1 %), jota seurasi tyyppi V (29,7 %). Sitä vastoin suurimmalla osalla parodontiittipotilaista oli tyypin II fimA-organismeja (66,1 %), jota seurasi tyypin IV (28,9 %). Nämä havainnot osoittavat, että P. gingivalis -kantoja on sekä sairauteen liittyviä että ei-sairauksiin liittyviä kantoja ja että niiden tartuntaominaisuudet, jotka vaikuttavat parodontaalin terveydentilaan, voidaan erottaa fimA-geenien klonaalisen vaihtelun perusteella.

Tupakan kulutus on parodontiitin riskitekijä. Useissa tutkimuksissa on raportoitu, että tupakointitapa liittyy suurempaan kliinisen kiinnittymisen menetykseen, taantumaan ja hampaiden menetykseen sekä alentuneeseen luun korkeuteen ja tiheyteen. Kiistanalaista raporttia on kuitenkin keskusteltu tupakoitsijoiden ja tupakoimattomien periodontopatogeenien eroista. P. gingivalis -bakteerin esiintyvyyden on raportoitu olevan 52,2 % tupakoimattomilla ja 66,7 % tupakoitsijoilla (taskun syvyys 3-5 mm), ja se liittyy korkeisiin pitoisuuksiin parodontiittialueilla.

Mekanismi, jolla tupakka vaikuttaa parodontaaliseen kudokseen, liittyy nikotiiniin, joka on liitetty erilaisiin solumuutoksiin, jotka voivat osaltaan edistää parodontaalisen sairauden alkamista ja myöhempää etenemistä. Se edistää paikallista vaikutusta, kuten ienten verenvirtauksen alenemista, mikä voi johtua pitkäaikaisista vaikutuksista tulehdusvaurioihin, korkeampi ienlaman ilmaantuvuus ja muut kliiniset parametrit tupakoitsijoilla, korreloi tupakassa olevien sytotoksisten ja vasoaktiivisten aineiden kanssa, mukaan lukien nikotiini, hiilimonoksidi ja reaktiiviset hapettavat aineet, ja systeeminen vaikutus on, että tupakointi aiheuttaa 90 %:ssa keuhkosyövän tapauksista, mikä on tappavin syöpä tupakoitsijoille miehille ja naisille, ja se liittyy erilaisiin keuhkosairauksiin. Lisäksi ne edistävät oksidatiivista stressiä ja muutoksia immuuni-inflammatorisissa vasteissa, vähentäen leukosyyttien, makrofagien, lymfosyyttien ja muiden immuunisolujen toiminnallista aktiivisuutta, heikentävät haavan paranemista ja mikrobien tunnistamista.

Ei-kirurginen hoito, jossa käytetään hilseilyä ja juurisuunnittelua, on tavallisin parodontaalihoito, joka on tunnistettu kliinisten ja mikrobiologisten parametrien paranemisesta. Harvemmissa tutkimuksissa arvioitiin parodontaalihoitoa saavien tupakoitsijoiden pitkittäistä kliinistä ja mikrobiologista tilaa, ja kiistanalaisia ​​tuloksia havaittiin ilman eroa taudin etenemisessä tupakoimattomiin verrattuna. P. gingivalis on vähentynyt parodontaalihoidon jälkeen. Edellinen raportti koski 93 %:n vähenemistä P.gingivalis-tautiin tupakoimattomilla ja 88 % tupakoitsijoilla parodontaalihoidon jälkeen.