Prevalencia del genotipo de la subunidad fimbrial de Porphyromonas gingivalis en fumadores y no fumadores después de la terapia periodontal

Porphyromonas gingivalis es uno de los periodontopatógenos más prevalentes presentes en el complejo rojo y se considera que es un agente infeccioso que causa varios tipos de enfermedades periodontales. P. gingivalis tiene la capacidad de invadir las células epiteliales gingivales y puede sobrevivir durante largos períodos de tiempo. Las fimbrias se han caracterizado por ser factores clave en la adhesión, invasión y colonización. Las fimbrias también son responsables de la invasión de vesículas de membrana en las células huésped. Las fimbrias largas (FimA), también conocidas como fimbrias mayores, son componentes filamentosos, perítricos y largos. Desempeñan un papel en la unión inicial y la organización de las biopelículas, ya que actúan como adhesinas que median la invasión y colonización de las células huésped que contribuyen a la virulencia de P. gingivalis.

La fimbrilina (FimA; proteína de subunidad estructural de las fimbrias) se clasifica en 5 variantes (tipos I a V) según sus secuencias de nucleótidos. Las cepas de P. gingivalis que poseen fimA de tipo II se correlacionan con pacientes positivos para P. gingivalis, y su aparición aumentó significativamente con las formas más graves de periodontitis. Estudios previos evaluaron las diferencias entre la prevalencia de los genotipos fimA y el estado de salud periodontal en adultos. P. gingivalis se detectó en el 36,8% de los sujetos sanos y en el 87,1% de los pacientes con periodontitis. Entre los adultos sanos positivos para P. gingivalis, el tipo fimA más prevalente fue el tipo I (76,1 %), seguido del tipo V (29,7 %). Por el contrario, la mayoría de los pacientes con periodontitis portaban organismos fimA tipo II (66,1 %), seguidos por el tipo IV (28,9 %). Estos hallazgos indican que existen cepas de P. gingivalis asociadas y no asociadas a la enfermedad, y que sus rasgos infecciosos que influyen en el estado de salud periodontal podrían diferenciarse en función de la variación clonal de los genes fimA.

El consumo de tabaco es un factor de riesgo para la enfermedad periodontal. Varios estudios han informado que el hábito de fumar se asocia con una mayor pérdida de inserción clínica, recesión y pérdida de dientes y reducción de la altura y la densidad ósea. Sin embargo, se ha discutido un informe controvertido sobre las diferencias entre los periodontopatógenos de fumadores y no fumadores. P. gingivalis se ha reportado con una prevalencia del 52,2% en no fumadores y del 66,7% en fumadores (profundidad de bolsa 3-5 mm), y se asocia con niveles elevados en sitios con periodontitis.

El mecanismo por el cual el tabaco afecta el tejido periodontal está relacionado con la nicotina que se ha asociado con diversos cambios celulares que pueden contribuir al inicio y posterior progresión de la enfermedad periodontal. Se promueven efectos locales como la reducción del flujo sanguíneo gingival, lo que puede deberse a efectos a largo plazo sobre las lesiones inflamatorias, mayor incidencia de recesión gingival y otros parámetros clínicos en fumadores se correlaciona con sustancias citotóxicas y vasoactivas presentes en el tabaco, entre ellos la nicotina, el monóxido de carbono y las sustancias oxidantes reactivas y de efecto sistémico es que fumar es responsable del 90% de los casos de cáncer de pulmón, tipo de cáncer más letal para hombres y mujeres fumadores, además de estar asociado a diversas enfermedades pulmonares. Además, promueven el estrés oxidativo y alteraciones en las respuestas inmunoinflamatorias, reduciendo la actividad funcional de leucocitos, macrófagos, linfocitos y otras células inmunes, perjudicando la cicatrización de heridas y el reconocimiento microbiano.

La terapia no quirúrgica mediante raspado y alisado radicular es la terapia periodontal más habitual, reconocida por la mejora de los parámetros clínicos y microbiológicos. Menos estudios evaluaron el estado clínico y microbiológico longitudinal de fumadores sometidos a terapia de mantenimiento periodontal y se encontraron resultados controvertidos con ausencia de diferencia en la progresión de la enfermedad en comparación con los no fumadores. P. gingivalis se ha reducido después del tratamiento periodontal. El informe anterior relacionó una reducción del 93 % para P.gingivalis para no fumadores y del 88 % para fumadores después del tratamiento periodontal.