Forekomst af Porphyromonas Gingivalis fimbrial underenhedsgenotype hos rygere og ikke-rygere efter periodontal terapi

Porphyromonas gingivalis er en af ​​de mest udbredte parodontopatogener til stede i rødt kompleks, der anses for at være et smitsomt middel, der forårsager flere typer af parodontale sygdomme. P. gingivalis har evnen til at invadere gingivalepitelceller og kan overleve i længere perioder. Fimbriae er blevet karakteriseret som nøglefaktorer i adhæsion, invasion og kolonisering. Fimbriae er også ansvarlige for invasion af membranvesikler i værtsceller. Lange fimbriae (FimA), også kendt som major fimbriae, er lange, peritriche, filamentøse komponenter. De har en rolle i den indledende vedhæftning og organisering af biofilm, da de fungerer som adhæsiner, der medierer invasion og kolonisering af værtsceller, der bidrager til P. gingivalis virulens.

Fimbrillin (FimA; strukturelt underenhedsprotein af fimbriae) er klassificeret i 5 varianter (type I til V) baseret på deres nukleotidsekvenser. P. gingivalis-stammer med type II fimA er korreleret med P. gingivalis-positive patienter, og dens forekomst var signifikant øget med de mere alvorlige former for parodontitis. Tidligere undersøgelser evaluerede forskellene mellem forekomsten af ​​fimA-genotyper og periodontal sundhedsstatus hos voksne. P. gingivalis blev påvist hos 36,8 % af de raske forsøgspersoner og hos 87,1 % paradentosepatienter. Blandt de P. gingivalis-positive raske voksne var den mest udbredte fimA-type type I (76,1 %) efterfulgt af type V (29,7 %). I modsætning hertil bar et flertal af parodontitispatienterne type II fimA-organismer (66,1 %), efterfulgt af type IV (28,9 %). Disse resultater indikerer, at der er både sygdomsassocierede og ikke-sygdomsassocierede stammer af P. gingivalis, og at deres infektiøse træk, der påvirker periodontal sundhedsstatus, kunne differentieres baseret på den klonale variation af fimA-gener.

Indtagelse af tobak er en risikofaktor for paradentose. Adskillige undersøgelser er blevet rapporteret, at rygevaner er forbundet med større klinisk tilknytningstab, recession og tandtab og reduceret knoglehøjde og tæthed. Imidlertid er kontroversiel rapport blevet diskuteret om forskellene mellem rygere og ikke-rygere parodontopatogener. P. gingivalis er blevet rapporteret 52,2% prævalens hos ikke-rygere og 66,7% hos rygere (lommedybde 3-5 mm), og er forbundet med høje niveauer på steder med paradentose.

Den mekanisme, som tobak påvirker det parodontale væv, er relateret til nikotin, der har været forbundet med forskellige cellulære ændringer, der kan bidrage til påbegyndelsen og den efterfølgende progression af paradentose. Det fremmer lokal effekt som reduktion af tandkødsblodgennemstrømningen, hvad der kan skyldes langsigtede virkninger på de inflammatoriske læsioner, højere forekomst af tandkødsrecession og andre kliniske parametre hos rygere er korreleret med cytotoksiske og vasoaktive stoffer i tobak, herunder nikotin, kulilte og reaktive oxiderende stoffer og systemisk effekt er, at rygning er ansvarlig for 90% af tilfældene af lungekræft, type dødeligste kræft for mænd og kvindelige rygere, samt at være forbundet med forskellige lungesygdomme. Desuden fremmer de oxidativt stress og ændringer i de immunoinflammatoriske responser, reducerer funktionel aktivitet af leukocytter, makrofager, lymfocytter og andre immunceller, svækket sårheling og mikrobiel genkendelse.

Ikke-kirurgisk terapi ved hjælp af skalering og rodplanlægning er den mest almindelige parodontale terapi, velkendt af forbedringen i kliniske og mikrobiologiske parametre. Færre undersøgelser evaluerede longitudinelle kliniske og mikrobiologiske status for rygere, der gennemgår parodontal vedligeholdelsesbehandling, og der blev fundet kontroversielle resultater med fravær af forskel i sygdomsprogression sammenlignet med ikke-rygere. P. gingivalis er blevet reduceret efter parodontal behandling. Tidligere rapport omhandlede reduktion på 93 % til P.gingivalis for ikke-rygere og 88 % for rygere efter parodontal behandling.