急性ストレス誘発性（たこつぼ）心筋症の病因：エネルギー遮断または激しい炎症？ (TERRIFIC)

研究者らは、ヒトと動物モデルの両方で、ツボ多古心筋症の生理機能における脂肪酸とグルコース代謝の相互調節を研究し、この深刻な機能停止中に急性のツボ多古心筋症の筋細胞がどの代謝経路を優先的に採用するかを調査することを目指しています。変動性が大きく保たれています。 ヒトモデルは、それぞれの最適な代謝条件下でのグルコース/脂肪酸の優先的な刺激による取り込みを決定するために使用されます (18F-フルデオキシグルコース (18F-FDG) の高インスリン正常血糖クランプおよび 14Fluorine-18Fluoro-6-Thia-Heptadecanoic Acid の絶食 ( 18F-FTHA 心臓陽電子放出断層撮影))。 ラットモデルでは、研究者は代謝トレーサーの取り込み（マイクロ陽電子放出断層撮影-コンピューター断層撮影を使用）と、2つの代謝経路（転写調節因子、ミトコンドリア呼吸、脱共役タンパク質の発現、アデノシンのレベル）の下流の変調の両方を調べます。三リン酸の生成と活性酸素種の生成）。

研究者らは、炎症がこの状態の病態生理学において極めて重要な役割を果たしているという仮説を検証することを目的としています: 1) ラットモデルでは、細胞浸潤の時間経過、範囲、サブタイプを定義し、2) たこつぼ心筋症のラットモデルでは、生体内の超小型超常磁性酸化鉄 - 心臓磁気共鳴画像法を使用して炎症性マクロファージの存在を実証し、これが免疫組織化学分析によって決定された存在するマクロファージの数と種類に関連しているかどうか、3) 臨床患者において、特定の末梢の時間経過を定義する血中単球サブセットと炎症性サイトカインの血清レベルと対応するコントロールとの比較、および 4) 臨床患者では、超小型超常磁性酸化鉄増強心臓磁気共鳴を使用して、左心室の組織マクロファージの区画化を確立し、その時間経過の解像度を確立します。

研究者は、ほとんどの場合、激しい感情的外傷が発症の直前にあることを考慮して、多古坪型心筋症に関与する精神的感情的要因を評価します。