神経性無食欲症における空腹と満腹 (HUSAAN)

食欲とは、食べることに伴う欲求を指します。 内的要因と外的要因の両方が食欲を刺激します。 空腹と満腹は食欲調節に含まれます。 空腹は生理的欲求と食事の開始に関連しています。 満腹とは、満腹の開始と摂取後の満腹の両方が含まれる、食べる衝動のない状態を指します。

拒食症とは、食べ物に対する食欲が異常に失われることです。 神経性無食欲症は、体重が少ないにも関わらず食物制限を特徴とする摂食障害であり、減量による食欲の変化の存在についての推測につながります。

AN は、1873 年以来よく説明されている原因不明の症候群であり、思春期の女性に最も頻繁に発生します。 この症候群は、歪んだボディイメージと肥満への恐怖を特徴とし、理想的な体重の低さを追求します。 この障害は、二次的な内分泌および代謝の変化および障害を伴い、さまざまな程度の重症度で発生します。 症状には、過度の身体活動、下剤または利尿剤の乱用、および自己誘発性嘔吐も含まれる場合があります。

ANの飢餓と体重減少による複数の医学的合併症があり、そのうちのいくつかは食欲に直接影響を与える可能性があります. さらに、十二指腸の圧迫により、吐き気や早期満腹感を引き起こすことが観察されています。

視床下部性性腺機能低下症は、飢餓と過度の運動による AN のよく知られた適応内分泌変化の 1 つです。 プロゲステロンとテストステロンは、中枢を介して選択的に食事の回数を増やす方法で、食欲と食事を刺激すると考えられています。

さらに、AN患者は、部分的に回復したAN患者および体質的に痩せた被験者と比較して、グレリン、成長ホルモン（GH）およびコルチゾールのレベルが有意に高く、レプチンが有意に低い.

空腹感と満腹感は主観的な感覚であり、味、匂い、食感などの感覚的要因と嗜好性によって影響を受ける可能性があります。 最近の研究では、AN 患者は嗅覚刺激、味覚刺激の知覚が変化し、苦味刺激の知覚が低下している可能性があることが示唆されました。

視床下部および中脳辺縁系内因性カンナビノイドなどの他の生理学的要因は、食物摂取の恒常性とやりがいのある側面の両方の根底にある神経化学的経路を刺激することにより、食欲を高めます。 エンドカンナビノイドは食物関連の報酬メカニズムに関与しており、これらのメカニズムが AN 患者で調節不全になっているという証拠が増えています。 さらに、機能的神経画像研究では、AN患者の中脳辺縁系報酬系の脳領域における食物関連刺激の減少が実証されています。