慢性心不全におけるチェーンストークス呼吸の治療のための高流量療法 (FLOAT-CS)

慢性心不全 (CHF) 患者の睡眠呼吸障害は、主に閉塞性睡眠時無呼吸 (OSA) とチェーンストークス呼吸を伴う中枢性睡眠時無呼吸 (CSA) の 2 つの異なる要素で構成されます。 一般集団ではまれな疾患である CSA は、CHF 患者で最大 40% の有病率で発見されています.1 この有病率の上昇は、病態生理学的な重複によって引き起こされます。 CSA は、過換気と高感度の低炭酸ガス誘発性無呼吸閾値によって引き起こされ、その後、二酸化炭素分圧 (pCO2) のわずかな一時的な低下によって無呼吸が開始されます。 根底にあるメカニズムは、まだ完全には理解されていません。 ケモレフレックスカスケードの変化（「ループゲイン」と「コントローラーゲイン」の増強）や循環遅延などの神経液性障害にもかかわらず、肺うっ血はCSAの進化に役割を果たすと考えられています。 心拍出量の減少および/または左心室充満パターンの障害によって引き起こされる、間質性肺水腫を伴う肺毛細血管楔入圧 (PCWP) の上昇は、CSA の発生と密接に相関しています。 さらに、肺への一晩の吻側体液置換による肺うっ血の急激な増加は、睡眠 pCO2 を低下させ、CSA の素因となることがわかった。 さらに、血中酸素分圧の低下は、末梢化学受容体の放出を刺激し、CSA の過換気パターンを引き起こします。 逆に、過換気は CO2 リザーブを減少させることにより、中枢性無呼吸の傾向を高めます。 CSAの発症における低酸素化学受容体刺激の重要性を強調する以前の研究では、肺動脈高血圧症患者の病態生理学的重要要素としてこれが例示されており、正常な毛細血管楔入圧値にもかかわらず、低炭酸ガス血症、周期的な呼吸、およびCSAが非常に一般的です。 また、心不全患者においても、これは重要であると思われます.いくつかの介入研究は、酸素療法を使用してCSRを少なくとも部分的に抑制することを示しました.

高流量療法は、呼吸サポートを必要とする患者に、一連の鼻カニューレを介して送達される、加熱され加湿された空気の流れの範囲を提供する技術です。鼻カニューレは、低酸素血症を完全に回避するのに十分な酸素流量を提供できます。 酸素飽和度の上昇は、頸動脈グロムスの化学感受性の低下と関連しています。 これは、チェーンストークス呼吸の重症度を改善するのにさらに役立つ可能性があります. 以前の研究では、2 L/分の酸素を使用して AHI を 50% 削減することができました。

同時に、高流量換気療法は、過剰な胸腔内圧 (メーカーによるとわずか 3 ～ 6 cm H2O) を提供することなく、肺動員のための正の膨張圧を潜在的に提供することにより、吸気抵抗を減衰させることができます。

しかし一方で、高酸素状態は、心筋梗塞後の梗塞サイズの増加など、いくつかの好ましくない結果をもたらすことも判明しており、したがって回避する必要があります。

FLOAT-CS 研究は、低酸素負荷の軽減による CSA を伴う HFrEF 患者に対する新しい治療アプローチとして、酸素を使用した夜間の高流量換気療法 (酸素-HFT) を調査する概念実証研究です。

外気と酸素の混合物を 20 ～ 50 L/min で鼻カニューレを介して行う高流量換気療法は、91% ～ 98 の経皮的酸素飽和度 (SpO2) として定義される正常酸素血症につながる目標酸素流量を達成するために滴定されます。 %。 これにより、過度の胸腔内圧を提供することなく、低酸素血症を完全に回避できると期待されています。 患者の快適性を最大限に高めるために、加湿器を使用し、空気と酸素の混合物を 37°C まで温めます。

さらに、FLOAT-CS 試験では、酸素-HFT とプラセボの血行動態効果が調査されています。

したがって、研究に参加している患者は、1:1 の方法で酸素-HFT による治療を受けるように、それぞれ 1 日目または 2 日目の夜に無作為化されます。 他の夜の間に、彼らはプラセボで治療されます.

この調査の主な焦点はCSA患者の治療であるため、睡眠および睡眠中の心肺イベントに関連するパラメータを評価するために、入院中の病院内睡眠ポリグラフ検査を受けます。 これにより、継続的な侵襲的血行動態モニタリングと頻繁な動脈血ガス分析が可能になり、患者の安全性と正確で詳細な記録を最大限に確保できます。