Thérapie à haut débit pour le traitement de la respiration de Cheyne-Stokes dans l'insuffisance cardiaque chronique (FLOAT-CS)

Chez les patients insuffisants cardiaques chroniques (ICC), les troubles respiratoires du sommeil comprennent principalement deux entités différentes : l'apnée obstructive du sommeil (AOS) et l'apnée centrale du sommeil avec respiration de Cheyne-Stokes (ASC). Étant une maladie rare dans la population générale, le CSA est présent avec une prévalence allant jusqu'à 40 % chez les patients atteints d'ICC.1 Cette augmentation de la prévalence est provoquée par des chevauchements physiopathologiques. Le CSA est précipité par l'hyperventilation et un seuil apnéique induit par l'hypocapnée très sensible, l'apnée étant alors initiée par de petites réductions transitoires de la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2). Les mécanismes sous-jacents ne sont pas encore entièrement compris. Malgré le dérangement neurohumoral tel que les cascades chimioréflexes altérées (amélioration du « gain de boucle » et du « gain du contrôleur ») et le retard circulatoire, on pense que la congestion pulmonaire joue un rôle dans l'évolution du CSA. Causée par un débit cardiaque réduit et/ou un modèle de remplissage ventriculaire gauche altéré, une augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCWP) avec un œdème pulmonaire interstitiel qui en résulte est étroitement corrélée à la survenue de CSA. En outre, une augmentation aiguë de la congestion pulmonaire par le déplacement nocturne du liquide rostral vers les poumons s'est avérée abaisser la pCO2 du sommeil et prédisposer au CSA. De plus, une diminution de la tension en oxygène dans le sang stimule la décharge des chimiorécepteurs périphériques et donne lieu à un modèle d'hyperventilation de CSA. Inversement, l'hyperventilation augmente la propension aux apnées centrales en réduisant la réserve de CO2. Soulignant l'importance de la stimulation des chimiorécepteurs hypoxémiques dans le développement de la CSA, des études antérieures l'ont illustrée comme un élément clé physiopathologique chez les patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire, où l'hypocapnie, la respiration périodique et la CSA sont très répandues malgré des valeurs de pression capillaire normales. Chez les patients insuffisants cardiaques également, cela semble être important : plusieurs études interventionnelles ont montré une suppression au moins partielle de la RSE en utilisant l'oxygénothérapie.

La thérapie à haut débit est une technique qui fournit une gamme de débits d'air chauffé et humidifié aux patients nécessitant une assistance respiratoire, délivrée par une gamme de canules nasales. La thérapie de ventilation à haut débit avec un mélange air/oxygène à un débit de 20 à 50 L/min via une canule nasale est capable de fournir des débits d'oxygène adéquats pour éviter complètement les hypoxémies. Une augmentation de la saturation en oxygène est associée à une chimiosensibilité réduite du glomus caroticum. Cela peut encore aider à améliorer la sévérité de la respiration de Cheyne-Stokes. Des études antérieures pourraient atteindre une réduction de 50% de l'IAH avec l'utilisation de 2 L/min d'oxygène.

Dans le même temps, la thérapie de ventilation à haut débit peut atténuer la résistance inspiratoire en délivrant potentiellement une pression de distension positive pour le recrutement pulmonaire sans fournir de pression intrathoracique excessive (seulement 3 à 6 cm H2O, selon le fabricant).

Mais d'un autre côté, l'état hyperoxémique s'est également avéré avoir des conséquences défavorables telles qu'une augmentation de la taille de l'infarctus après un infarctus du myocarde et doit donc être évité.

L'étude FLOAT-CS est une étude de preuve de concept qui étudie la thérapie de ventilation nocturne à haut débit avec de l'oxygène (oxygène-HFT) en tant que nouvelle approche thérapeutique pour les patients HFrEF atteints de CSA par atténuation de la charge hypoxémique.

La thérapie de ventilation à haut débit via une canule nasale avec 20-50 L/min d'un mélange d'air ambiant et d'oxygène est titrée pour atteindre un débit d'oxygène cible qui conduit à une normoxémie définie comme une saturation transcutanée en oxygène (SpO2) entre 91 % et 98 %. On s'attend à ce que cela évite complètement les hypoxémies sans fournir de pression intrathoracique excessive. Pour le plus grand confort possible des patients, un humidificateur est utilisé et le mélange d'air et d'oxygène est chauffé à 37°C.

En outre, l'étude FLOAT-CS étudie les effets hémodynamiques de l'oxygène-HFT par rapport au placebo.

Ainsi, les patients participant à l'étude sont randomisés de manière 1: 1 pour recevoir une thérapie à l'oxygène-HFT soit au cours de leur première ou de leur deuxième nuit d'étude, respectivement. Pendant l'autre nuit, ils sont traités avec un placebo.

Étant donné que l'objectif principal de cette enquête est le traitement des patients CSA, ils subiront une polysomnographie hospitalière entièrement surveillée pour évaluer les paramètres liés au sommeil et aux événements cardiorespiratoires pendant le sommeil. Tous les sujets reçoivent un accès artériel de l'Arteria radialis qui reste tout au long de leur participation à l'étude. Cela permet une surveillance hémodynamique invasive continue et une analyse fréquente des gaz du sang artériel assurant ainsi une sécurité maximale du patient ainsi que des enregistrements précis et détaillés.