Terapia de alto flujo para el tratamiento de la respiración de Cheyne-Stokes en la insuficiencia cardíaca crónica (FLOAT-CS)

En los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), los trastornos respiratorios del sueño comprenden principalmente dos entidades diferentes: la apnea obstructiva del sueño (AOS) y la apnea central del sueño con respiración de Cheyne-Stokes (CSA). Al ser una enfermedad rara en la población general, la ASC se encuentra con una prevalencia de hasta el 40% en pacientes con ICC.1 Este aumento en la prevalencia es instigado por superposiciones fisiopatológicas. La CSA se precipita por hiperventilación y un umbral apneico inducido por hipocapnea altamente sensible, por lo que la apnea se inicia luego por pequeñas reducciones transitorias en la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2). Los mecanismos subyacentes aún no se comprenden completamente. A pesar del trastorno neurohumoral, como cascadas quimiorreflejas alteradas (aumento de la "ganancia de bucle" y "ganancia del controlador") y el retraso circulatorio, se cree que la congestión pulmonar desempeña un papel en la evolución de la CSA. Causado por un gasto cardíaco reducido y/o un patrón de llenado del ventrículo izquierdo alterado, un aumento en la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) con el edema pulmonar intersticial resultante está estrechamente relacionado con la aparición de CSA. Además, se encontró que el aumento agudo de la congestión pulmonar por el desplazamiento de líquido rostral a los pulmones durante la noche reduce la pCO2 durante el sueño y predispone a la CSA. Además, la disminución de la tensión de oxígeno en la sangre estimula la descarga de quimiorreceptores periféricos y da lugar al patrón de hiperventilación de CSA. Por el contrario, la hiperventilación aumenta la propensión a las apneas centrales al reducir la reserva de CO2. Subrayando la importancia de la estimulación de quimiorreceptores hipoxémicos en el desarrollo de CSA, estudios previos ejemplificaron esto como un elemento fisiopatológico clave en pacientes con hipertensión arterial pulmonar, donde la hipocapnia, la respiración periódica y CSA son muy prevalentes a pesar de los valores normales de presión de enclavamiento capilar. También en pacientes con insuficiencia cardíaca esto parece ser importante: varios estudios de intervención mostraron una supresión al menos parcial de la CSR usando oxigenoterapia.

La terapia de alto flujo es una técnica que proporciona una variedad de flujos de aire humidificado y calentado a pacientes que requieren asistencia respiratoria, administrados a través de una cánula nasal. La terapia de ventilación de alto flujo con una mezcla de aire y oxígeno a una velocidad de 20-50 L/min a una cánula nasal es capaz de proporcionar caudales de oxígeno adecuados para evitar por completo las hipoxemias. Un aumento en la saturación de oxígeno se asocia con una reducción de la quimiosensibilidad del glomus caroticum. Esto puede ayudar aún más a mejorar la gravedad de la respiración de Cheyne-Stokes. Estudios previos podrían alcanzar una reducción del 50% del IAH con el uso de 2 L/min de oxígeno.

Al mismo tiempo, la terapia de ventilación de alto flujo puede atenuar la resistencia inspiratoria al generar potencialmente una presión de distensión positiva para el reclutamiento pulmonar sin proporcionar una presión intratorácica excesiva (solo 3-6 cm H2O, según el fabricante).

Pero, por otro lado, también se encontró que el estado hiperoxémico tiene algunas consecuencias desfavorables, como un aumento en el tamaño del infarto después de un infarto de miocardio y, por lo tanto, debe evitarse.

El estudio FLOAT-CS es un estudio de prueba de concepto que investiga la terapia de ventilación nocturna de alto flujo con oxígeno (oxígeno-HFT) como un enfoque terapéutico novedoso para pacientes con HFrEF con CSA mediante la atenuación de la carga hipoxémica.

La terapia de ventilación de alto flujo a través de una cánula nasal con 20-50 L/min de una mezcla de aire ambiente y oxígeno se titula para lograr un flujo de oxígeno objetivo que conduce a la normoxemia definida como una saturación de oxígeno transcutánea (SpO2) entre 91% y 98 % Se espera que esto evite por completo las hipoxemias sin proporcionar una presión intratorácica excesiva. Para el mayor confort posible de los pacientes se utiliza un humidificador y la mezcla de aire y oxígeno se calienta hasta 37°C.

Además, el estudio FLOAT-CS investiga los efectos hemodinámicos del oxígeno-HFT frente al placebo.

Por lo tanto, los pacientes que participan en el estudio se aleatorizan de manera 1:1 a la terapia con oxígeno-HFT ya sea durante su primera o segunda noche de estudio, respectivamente. Durante la otra noche son tratados con placebo.

Dado que el enfoque principal de esta investigación es el tratamiento de los pacientes con CSA, se les realizará una polisomnografía en el hospital con asistencia completa para evaluar los parámetros relacionados con el sueño y los eventos cardiorrespiratorios durante el sueño. Todos los sujetos reciben un acceso arterial de la Arteria radialis que permanece durante su participación en el estudio. Esto permite una monitorización hemodinámica invasiva continua y análisis frecuentes de gases en sangre arterial, lo que garantiza la máxima seguridad del paciente, así como registros precisos y detallados.