僧帽弁置換術における右室エコー評価

1994 年には、世界中で 1,200 万人が RF および RHD を患っており、少なくとも 300 万人が繰り返し入院を必要とするうっ血性心不全 (CHF) を患っていたと推定されています。 CHF患者の大部分は、5～10年以内に心臓弁手術を必要としました。 RHD による死亡率は、デンマークの人口 10 万人あたり 0.5 から中国の人口 10 万人あたり 8.2 までさまざまで、2000 年の RHD による推定年間死亡数は世界中で 332000 人でした。 人口 10 万人あたりの死亡率は、アメリカ大陸の WHO 地域の 1.8 から WHO 東南アジア地域の 7.6 までさまざまでした。 RHD により失われた障害調整生存年数 (DALYs)1 は、アメリカ大陸の WHO 地域の 100,000 人口あたり 27.4 DALYs から、WHO 東南アジア地域の 100,000 人口あたり 173.4 DALYs までの範囲でした。 世界中で年間推定 660 万の DALY が失われています。

リウマチ性僧帽弁疾患の病理学 リウマチ性僧帽弁は、弁葉および僧帽弁装置の他の構成要素のさまざまな程度の肥厚をもたらす特徴的な炎症プロセスのために、変性弁と比較して異なる一連の病変を示します。バルブの動きを歪め、損なう。 したがって、この病気はここでは狭窄と逆流、またはその両方の組み合わせの 2 つの形態で現れます。

弁逆流の場合、最も頻度の高い病変は前尖の脱出であり、これは若い患者の 90% 以上に見られ、その中心および内側領域 (A2 および A3) への伸張した腱索によって最も頻繁に引き起こされます。 変性疾患とは対照的に、感染性心内膜炎による脊索の破裂の場合を除いて、後尖の逸脱は実際には見られません。 それどころか、このリーフレットはしばしば幅が短くなり、非常に狭くて厚い組織のストリップに戻ることもあります. より複雑なケースでは、腱索が厚く収縮している場合があり、乳頭筋も同様であり、交連がさまざまな程度で融合している場合があります。 多くの場合、小葉および弁下装置は、繊維組織の連続塊である。 最後に、弁輪は患者の 95% で拡張されます。 特に拡張型心筋症では、拡張が前部でも発生する可能性があるといういくつかの証拠がありますが、拡張は基本的に輪の後部で発生することが広く受け入れられています。

肺高血圧症および心臓弁膜症 心臓弁膜症 VHD は肺高血圧症の一般的な病因であり、肺血管抵抗、肺血流、または肺静脈圧の増加などの多くのメカニズムに起因する可能性があります。 肺動脈圧 (PAP) の慢性的な上昇は、多くの場合、右心室 (RV) 圧の過負荷とその後の RV 障害につながります。 存在する場合、PH は VHD の予後不良のマーカーです。 したがって、肺高血圧症の存在と重症度の評価は、VHD のリスク層別化と治療管理において重要な役割を果たします。

VHD に関連する PH の確実な診断は、次の基準に基づいています。平均 PAP が 25 mm Hg で、異常に高い肺毛細血管楔入圧 (PCWP) > 15 mm Hg または左心室 (LV) 拡張末期圧 > 18 mm Hg重要な VHD のコンテキストで。 肺静脈うっ血が PH の主な決定要因である場合、PH は孤立性毛細血管後 PH または肺静脈高血圧症と呼ばれます。

病態生理学 LV 充満圧と左心房 (LA) 圧の上昇は、肺静脈の後方圧の受動的上昇につながります。 持続的に上昇した肺静脈圧は、構造の断片化を助長し、毛細血管漏出および急性肺胞浮腫を伴う「肺胞毛細血管ストレス障害」を引き起こす可能性があります。 この急性期は可逆的ですが、高い肺静脈圧が長期間持続すると、肺胞毛細血管膜の不可逆的なリモデリングがある程度誘発され、IV型コラーゲンが過剰に沈着する可能性があります。 さらに、慢性的な肺静脈圧の上昇は、PAP を漸進的かつ受動的に増加させ、同時に肺静脈に病理学的変化をもたらします。 および動脈、肺血管抵抗の増加につながります。 したがって、ＶＨＤにおけるＰＨの病態生理は、強力な血管収縮剤であるエンドセリン－１によって媒介される肺血管床の進行性の構造変化を伴う。 肺動脈の血管収縮と収縮期 PAP の増加は、右心室の拡張と肥大を引き起こします。 RV 障害は、三尖弁輪の拡張と三尖弁逆流の重症度の増加に関連しており、RV 機能障害をさらに悪化させます。 非代償期では、進行した RV 障害に関連する RV 一回拍出量の低下により、肺血管抵抗が増加するにもかかわらず、収縮期 PAP が減少する可能性があります。

治療後の PH の可逆性は、VHD の種類、重症度、慢性化、および根底にある病態生理学的適応によって異なります。 たとえば、僧帽弁狭窄症 (MS) では、狭窄の緩和後に PAP の急速な減少が観察されますが、僧帽弁逆流 (MR) のように、特に PH が容量過負荷に関連している場合は、他の VHD ではより長い時間が必要になる可能性があります。 . 右心室機能の評価 右心室は長い間無視されてきましたが、多くの病態で臨床転帰と強く関連しているのは右心室の機能です。 左心室は広範に研究されており、寸法、体積、質量、および機能の正常値が確立されていますが、右心室のサイズと機能の測定値は不足しています。 比較的予測可能な左心室 (LV) の形状と標準化されたイメージング プレーンは、LV 評価の基準を確立するのに役立ちました。 ただし、右心室の通常の寸法に関するデータは限られていますが、その理由の 1 つはその複雑な形状です。 右心室は 3 つの異なる部分で構成されています: 平滑筋の流入 (本体)、流出領域、および小柱の先端領域です。 RV 関数の体積定量化は、多くの仮定が必要なため困難です。 その結果、多くの医師は視覚的な推定に頼って RV のサイズと機能を評価しています。

RV の寸法と機能の基本は、2005 年に発表されたチャンバーの定量化に関する ASE および欧州心エコー図学会の推奨事項の一部として含まれていました。 しかし、この文書は左の心臓に焦点を当てており、右側の部屋をカバーする小さなセクションのみが含まれています。 この出版物以来、右心臓の心エコー評価に大きな進歩がありました。 さらに、右心室心エコー検査の標準化に関する詳細を広める必要があります。

RV の周術期評価 心臓手術では、右心カテーテル検査と心エコー検査が、RV の構造と機能の評価において不可欠かつ補完的な役割を果たします。 どちらも、麻酔および外科的アプローチを調整するのに役立つ有用な情報を提供し、血行動態が不安定な患者の管理におけるガイダンスを提供します。 血行力学的に、右心室の機能障害または不全は、通常、右房圧 (RAP) が 8 ～ 10 mm Hg であるか、RAP が肺毛細血管楔入圧で 0.8 未満 (単独の RV 不全) および/または心係数が低い場合に認識されます ( _2.2 L _ min_1 _ m_2)。 RAP の増加は、RV の障害を妨げている兆候である可能性もあります。 心エコー検査は、右心室と肺の構造、弁機能、および心膜の生理学に関する有用な情報も提供します。

RV の心エコー評価は、左心室の評価よりも困難です。 発生する主な問題は、1) RV の複雑な形状、2) 心内膜表面の認識を制限する RV の重い先端骨梁、および 3) RV 機能のいくつかの指標の著しい負荷依存性によって説明できます。 これらの制限にもかかわらず、RV の包括的な評価は、その収縮性、プリロード、およびアフターロードに重要なデータを提供する可能性があります。

最後に、米国心エコー図学会が推奨するように、欧州心臓病学会の登録支部である欧州心エコー図学会、およびカナダ心エコー図学会が 2010 年のすべての研究ガイドラインで承認したように、超音波検査技師と医師は次の方法で右心臓を検査する必要があります。複数の音響ウィンドウ、およびレポートは、定性的および定量的パラメーターに基づく評価を表す必要があります。 実行および報告されるパラメーターには、右心室 (RV) サイズ、右心房 (RA) サイズ、右心室収縮機能 (面積変化率 [FAC]、S'、および三尖弁輪の少なくとも 1 つ) の測定値が含まれている必要があります。平面収縮期可動域 [TAPSE];心筋性能の RV インデックス [RIMP] の有無にかかわらず)、および下大静脈 (IVC) のサイズと虚脱に基づく RA 圧の推定による収縮期肺動脈 (PA) 圧 (SPAP)。

したがって、この研究では、軽度または重度の肺高血圧症に関連するリウマチ性心疾患患者に僧帽弁置換術を行った後の右心室の機能と性能に焦点を当て、肺高血圧症を発症した患者が得る利益の程度に手を置きます。僧帽弁置換術から右心室の機能改善とリモデリング、手術の適切なタイミングについて。