Эхо-оценка правого желудочка при замене митрального клапана

В 1994 г. было подсчитано, что 12 миллионов человек во всем мире имели RF и RHD, и по крайней мере 3 миллиона человек страдали застойной сердечной недостаточностью (CHF), которая требовала повторных госпитализаций. Большинству пациентов с застойной сердечной недостаточностью в течение 5-10 лет потребовалось хирургическое вмешательство на клапанах сердца. Смертность от РБС варьировала от 0,5 на 100 000 населения в Дании до 8,2 на 100 000 населения в Китае, а расчетное ежегодное число смертей от РБС на 2000 г. составило 332 000 во всем мире. Коэффициент смертности на 100 000 населения варьировал от 1,8 в Регионе ВОЗ для стран Америки до 7,6 в Регионе ВОЗ для Юго-Восточной Азии. Годы жизни с поправкой на инвалидность (DALY)1, потерянные из-за РЖС, варьировались от 27,4 DALY на 100 000 населения в Американском регионе ВОЗ до 173,4 на 100 000 населения в Регионе ВОЗ для Юго-Восточной Азии. Ежегодно во всем мире теряется около 6,6 млн DALY.

ПАТОЛОГИЯ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Ревматические митральные клапаны имеют другой набор поражений по сравнению с дегенеративными клапанами из-за характерного воспалительного процесса, который приводит к утолщению створок и других компонентов аппарата митрального клапана различной степени и искажает и ухудшает движения клапана. Итак, болезнь проявляется здесь в двух формах - стеноз и регургитация или их сочетание.

При клапанном регурге наиболее частым поражением является выпадение передней створки, которое имеется более чем у 90% пациентов молодого возраста и чаще всего обусловлено удлинением хорд к ее центральному и медиальному участкам (А2 и А3). В отличие от дегенеративного заболевания выпадение задней створки практически не встречается, за исключением случаев с разрывом хорд вследствие инфекционного эндокардита. Наоборот, эта створка часто укорочена по ширине, иногда возобновлена ​​до очень узкой и толстой полоски ткани. В более сложных случаях хорды могут быть толстыми и втянутыми, как и сосочковые мышцы, а комиссуры могут срастаться в разной степени. Нередко створки и подклапанный аппарат представляют собой сплошную массу фиброзной ткани. Наконец, кольцо расширено у 95% пациентов. Общепризнано, что дилатация происходит в основном в заднем сегменте кольца, хотя есть некоторые свидетельства того, что она может также возникать в переднем сегменте, особенно при дилатационной кардиомиопатии.

Легочная гипертензия и пороки клапанов сердца Порок клапанов сердца VHD является распространенной этиологией легочной гипертензии, которая может быть результатом многих механизмов, таких как увеличение легочного сосудистого сопротивления, легочного кровотока или легочного венозного давления. Хроническое повышение легочного артериального давления (ЛАД) часто приводит к перегрузке правого желудочка (ПЖ) давлением и последующей недостаточности ПЖ. При наличии ЛГ является маркером неблагоприятного исхода при ВПХ. Таким образом, оценка наличия и тяжести легочной гипертензии играет важную роль в стратификации риска и терапевтическом лечении ВБГ.

Уверенный диагноз ЛГ, связанной с ВГС, основывается на следующих критериях: среднее ЛАД 25 мм рт. ст. в сочетании с аномально высоким давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДКЛК) > 15 мм рт. ст. или конечно-диастолическим давлением в левом желудочке (ЛЖ) > 18 мм рт. ст. в контексте значительного VHD. Когда застой в легочных венах является основным фактором, определяющим ЛГ, ЛГ называют изолированной посткапиллярной ЛГ или легочной венозной гипертензией.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Повышение давления наполнения ЛЖ и давления в левом предсердии (ЛП) приводит к пассивному повышению обратного давления в легочной вене. Стойко повышенное легочное венозное давление может способствовать фрагментации структуры и привести к «стресс-отказу альвеолярных капилляров», сопровождающемуся капиллярной утечкой и острым альвеолярным отеком. Эта острая фаза обратима, но длительное сохранение высокого давления в легочных венах может спровоцировать некоторую степень необратимого ремоделирования альвеолярно-капиллярной мембраны с избыточным отложением коллагена IV типа. Кроме того, хроническое повышенное давление в легочных венах прогрессивно и пассивно увеличивает ДЛА и одновременно вызывает патологические изменения в легочных венах. и артерий, что приводит к повышению сопротивления легочных сосудов. Таким образом, патофизиология ЛГ при ВГБ включает прогрессирующее структурное изменение легочного сосудистого русла, опосредованное мощным вазоконстриктором эндотелином-1. Увеличение легочно-артериальной вазоконстрикции и систолического ДЛА приводит к дилатации и гипертрофии ПЖ. Недостаточность правого желудочка связана с дилатацией трикуспидального кольца и увеличением тяжести регургитации трехстворчатого клапана, что еще больше усугубляет дисфункцию правого желудочка. В фазе декомпенсации систолическое ДАД может снижаться, несмотря на увеличение легочного сосудистого сопротивления, из-за падения ударного объема ПЖ, связанного с прогрессирующей недостаточностью ПЖ.

После лечения обратимость ЛГ зависит от типа, тяжести и хронизации ВГБ, а также лежащих в основе патофизиологических адаптаций. Например, при митральном стенозе (МС) после устранения стеноза наблюдается быстрое снижение ДЛА, тогда как при других ВПХ может потребоваться более длительное время, особенно когда ЛГ связана с перегрузкой объемом, как при митральной регургитации (МР). . Оценка функции правого желудочка На правый желудочек долгое время не обращали внимания, однако именно функция правого желудочка тесно связана с клиническими исходами при многих состояниях. Несмотря на то, что левый желудочек был тщательно изучен, с установленными нормальными значениями размеров, объемов, массы и функции, измерения размера и функции ПЖ отсутствуют. Относительно предсказуемая форма левого желудочка (ЛЖ) и стандартизированные плоскости визуализации помогли установить нормы в оценке ЛЖ. Однако имеются ограниченные данные о нормальных размерах правого желудочка, отчасти из-за его сложной формы. Правый желудочек состоит из 3 отдельных частей: гладкомышечного притока (тела), области оттока и трабекулярной верхушечной области. Объемная количественная оценка функции ПЖ является сложной задачей из-за множества необходимых допущений. В результате многие врачи полагаются на визуальную оценку размера и функции ПЖ.

Основы размеров и функции ПЖ были включены в рекомендации ASE и Европейской ассоциации эхокардиографии по количественному определению камер, опубликованные в 2005 году. Однако в этом документе основное внимание уделялось левому сердцу, и лишь небольшой раздел касался правых отделов сердца. Со времени этой публикации произошли значительные успехи в эхокардиографической оценке правых отделов сердца. Кроме того, необходимо более широкое распространение информации о стандартизации эхокардиографического исследования правого желудочка.

ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ ОЦЕНКА ПЖ В кардиохирургии катетеризация правых отделов сердца и эхокардиография играют важную и дополняющую роль в оценке структуры и функции ПЖ. Оба предоставляют полезную информацию, которая может помочь адаптировать анестезиологический и хирургический подходы и дать рекомендации по ведению гемодинамически нестабильных пациентов. Гемодинамически дисфункцию или недостаточность правого желудочка обычно распознают при наличии давления в правом предсердии (ПДП) _8-10 мм рт. ст. или ДПДП до давления заклинивания легочных капилляров _0,8 (изолированная правожелудочковая недостаточность) и/или низкого сердечного индекса ( _2.2 L _ мин_1 _ м_2). Увеличение RAP также может быть признаком препятствующей недостаточности правого желудочка. эхокардиография также дает полезную информацию о структуре правого желудочка и легких, функции клапанов и физиологии перикарда.

Эхокардиографическая оценка правого желудочка более сложна, чем оценка левого желудочка. Основные возникающие трудности могут быть объяснены 1) сложной формой ПЖ, 2) тяжелыми апикальными трабекулами ПЖ, что ограничивает распознавание эндокардиальной поверхности, и 3) выраженной зависимостью ряда показателей функции ПЖ от нагрузки. Несмотря на эти ограничения, всесторонняя оценка ПЖ может предоставить важные данные о его сократимости, преднагрузке и постнагрузке.

Наконец, в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии, одобренного Европейской ассоциацией эхокардиографии, зарегистрированным отделением Европейского общества кардиологов, и Канадским обществом эхокардиографии в 2010 г., в соответствии со всеми исследованиями, сонографист и врач должны исследовать правое сердце с помощью несколько акустических окон, и отчет должен представлять оценку, основанную на качественных и количественных параметрах. Параметры, которые должны быть выполнены и зарегистрированы, должны включать измерение размера правого желудочка (ПЖ), размера правого предсердия (ПП), систолической функции ПЖ (по крайней мере, один из следующих параметров: фракционное изменение площади [FAC], S' и трикуспидальное кольцевое плоскостная систолическая экскурсия [TAPSE] с индексом работы миокарда правого желудочка или без него [RIMP]) и систолическое давление в легочной артерии (ЛА) с оценкой давления в ПП на основе размера и коллапса нижней полой вены (НПВ).

Таким образом, в этом исследовании мы сосредоточимся на функции и работе правого желудочка после замены митрального клапана у пациентов с ревматическими заболеваниями сердца, связанными с легочной гипертензией легкой или тяжелой степени, чтобы оценить степень пользы, которую получит пациент, у которого развилась легочная гипертензия. от замены митрального клапана в отношении улучшения функции и ремоделирования правого желудочка и правильного выбора времени операции.