Højre ventrikulær ekkovurdering ved udskiftning af mitralklap

I 1994 blev det anslået, at 12 millioner individer havde RF og RHD på verdensplan, og mindst 3 millioner havde kongestiv hjertesvigt (CHF), der krævede gentagne hospitalsindlæggelser. En stor del af individerne med CHF krævede hjerteklapoperation inden for 5-10 år. Dødeligheden for RHD varierede fra 0,5 pr. 100.000 indbyggere i Danmark til 8,2 pr. 100.000 indbyggere i Kina, og det estimerede årlige antal dødsfald fra RHD for 2000 var 332000 på verdensplan. Dødeligheden pr. 100 000 indbyggere varierede fra 1,8 i WHO-regionen i Amerika til 7,6 i WHO-regionen i Sydøstasien. De handicap-justerede leveår (DALYs)1 tabt til RHD varierede fra 27,4 DALYs pr. 100 000 indbyggere i WHO-regionen i Amerika til 173,4 pr. 100 000 indbyggere i WHO's Sydøstasien-region. Det anslås, at 6,6 millioner DALY'er går tabt om året på verdensplan.

RHEUMATISK MITRALKLAFSYGDOM PATOLOGI Reumatiske mitralklapper viser et andet sæt læsioner sammenlignet med degenerative klapper på grund af den karakteristiske inflammatoriske proces, som resulterer i fortykkelse af foldere og andre komponenter i mitralklapapparatet, af varierende grader, og forvrænger og forringer ventilens bevægelser. Så sygdommen optræder her i to former - stenose og regurgitation eller en kombination af begge.

I tilfælde af klaptilbagestød er den hyppigste læsion prolaps af den forreste folder, som er til stede hos mere end 90 % af de unge patienter og oftest er forårsaget af forlængede chordae til dets centrale og mediale områder (A2 og A3). I modsætning til degenerativ sygdom findes posterior folderprolaps praktisk talt ikke, undtagen i tilfælde med bristede chordae på grund af infektiøs endocarditis. Tværtimod er denne folder ofte forkortet i bredden, undertiden genoptaget til en meget smal og tyk strimmel væv. I mere komplicerede tilfælde kan chordae være tykke og tilbagetrukne, ligesom de papillære muskler kan være, og kommissurerne kan være sammensmeltede i varierende grad. Ofte er småbladene og det subvalvulære apparat en kontinuerlig masse af fibrøst væv. Til sidst er annulus dilateret hos 95 % af patienterne. Det er almindeligt accepteret, at dilatation hovedsageligt forekommer i det posteriore segment af annulus, selvom der er nogle beviser for, at det også kan forekomme i det forreste segment, især ved dilateret kardiomyopati.

Pulmonal hypertension og valvulær hjertesygdom Valvulær hjertesygdom VHD er en almindelig ætiologi af pulmonal hypertension, som kan skyldes mange mekanismer som en stigning i pulmonal vaskulær modstand, pulmonal blodgennemstrømning eller pulmonært venetryk. Den kroniske stigning i pulmonal arterielt tryk (PAP) fører ofte til højre ventrikel (RV) trykoverbelastning og efterfølgende RV svigt. Når det er til stede, er PH en markør for dårligt resultat i VHD. Vurdering af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension har således en vigtig rolle i risikostratificeringen og den terapeutiske håndtering af VHD.

Den sikre diagnose af PH relateret til VHD er baseret på følgende kriterier: middel PAP 25 mm Hg sammen med et unormalt højt pulmonært kapillært kiletryk (PCWP) >15 mm Hg eller venstre ventrikel (LV) endediastolisk tryk >18 mm Hg i forbindelse med væsentlig VHD. Når pulmonal venøs kongestion er hoveddeterminanten for PH, kaldes PH isoleret postkapillær PH eller pulmonal venøs hypertension.

PATOFYSIOLOGI Forøgelse af LV-fyldningstryk og venstre atrielt (LA) tryk fører til en passiv stigning i bagudtrykket i lungevenen. Vedvarende forhøjet pulmonært venetryk kan begunstige fragmentering af strukturen og resultere i "alveolær kapillær stressfejl", ledsaget af kapillær lækage og akut alveolært ødem. Denne akutte fase er reversibel, men langvarig persistens af højt pulmonalt venetryk kan provokere en vis grad af irreversibel ombygning af den alveolære kapillærmembran med overdreven aflejring af type IV kollagen. Derudover øger kronisk forhøjet pulmonalt venetryk progressivt og passivt PAP og producerer samtidig patologiske ændringer i lungevener. og arterier, hvilket fører til øget pulmonal vaskulær modstand. Patofysiologien af ​​PH i VHD involverer således progressiv strukturel ændring af det pulmonale vaskulære leje medieret af den potente vasokonstriktor endothelin-1. En stigning i pulmonal-arteriel vasokonstriktion og systolisk PAP resulterer i RV-udvidelse og hypertrofi. RV-svigtet er forbundet med tricuspid-annulusudvidelse og en stigning i tricuspid regurgitations sværhedsgrad, hvilket yderligere forværrer RV-dysfunktion. I den dekompenserede fase kan systolisk PAP falde på trods af stigningen i pulmonal vaskulær modstand på grund af faldet i RV-slagvolumen relateret til fremskreden RV-svigt.

Efter behandling afhænger reversibiliteten af ​​PH af typen, sværhedsgraden og kroniciteten af ​​VHD, såvel som de underliggende patofysiologiske tilpasninger. For eksempel ved mitralstenose (MS) observeres et hurtigt fald i PAP efter lindring af stenosen, hvorimod længere tid kan være påkrævet i andre VHD'er, især når PH er forbundet med volumenoverbelastning, som ved mitral regurgitation (MR) . Højre ventrikelfunktionsvurdering Højre ventrikel har længe været negligeret, men det er RV-funktionen, der er stærkt forbundet med kliniske resultater under mange tilstande. Selvom venstre ventrikel er blevet undersøgt grundigt, med etablerede normale værdier for dimensioner, volumener, masse og funktion, mangler mål for RV størrelse og funktion. Den relativt forudsigelige venstre ventrikulære (LV) form og standardiserede billeddannelsesplaner har hjulpet med at etablere normer i LV-vurdering. Der er dog begrænsede data vedrørende de normale dimensioner af højre ventrikel, delvist på grund af dens komplekse form. Den højre ventrikel er sammensat af 3 distinkte dele: den glatte muskulære indstrømning (krop), udstrømningsregionen og den trabekulære apikale region. Volumetrisk kvantificering af RV-funktion er udfordrende på grund af de mange forudsætninger, der kræves. Som et resultat er mange læger afhængige af visuel vurdering for at vurdere RV størrelse og funktion.

Det grundlæggende i RV dimensioner og funktion blev inkluderet som en del af ASE og European Association of Echokardiografi anbefalinger til kammer kvantificering offentliggjort i 2005. Dette dokument fokuserede imidlertid på det venstre hjerte, med kun en lille sektion, der dækkede de højre sidekamre. Siden denne publikation er der sket betydelige fremskridt i den ekkokardiografiske vurdering af det højre hjerte. Derudover er der behov for større formidling af detaljer vedrørende standardisering af den RV-ekkokardiografiske undersøgelse.

PERIOPERATIV VURDERING AF RV Ved hjertekirurgi spiller kateterisering af højre hjerte og ekkokardiografi en væsentlig og komplementær rolle i vurderingen af ​​RV struktur og funktion. Begge giver nyttig information, der kan hjælpe med at skræddersy den anæstetiske og kirurgiske tilgang og give vejledning i behandlingen af ​​hæmodynamisk ustabile patienter. Hæmodynamisk er højre ventrikulær dysfunktion eller -svigt sædvanligvis genkendt ved tilstedeværelse af et højre atrielt tryk (RAP) _8-10 mm Hg eller et RAP til pulmonært kapillært kiletryk _0,8 (isoleret RV-svigt) og/eller et lavt hjerteindeks ( _2.2 L _ min_1 _ m_2). Øget RAP kan også være et tegn på at forhindre RV-fejl. ekkokardiografi giver også nyttig information om RV og lungestruktur, klapfunktion og perikardiefysiologi.

Den ekkokardiografiske evaluering af RV er mere udfordrende end den af ​​venstre ventrikel. De største vanskeligheder, man støder på, kan forklares ved 1) den komplekse form af RV, 2) tunge apikale trabekulationer af RV, som begrænser endokardieoverfladegenkendelse, og 3) den markante belastningsafhængighed af flere indekser af RV-funktion. På trods af disse begrænsninger kan en omfattende vurdering af RV'en give vigtige data om dens kontraktilitet, preload og afterload.

Til sidst og som anbefalet af American Society of Echocardiography Godkendt af European Association of Echocardiography, en registreret afdeling af European Society of Cardiology, og Canadian Society of Echocardiography i 2010 retningslinjer for alle undersøgelser, bør sonografen og lægen undersøge det højre hjerte vha. flere akustiske vinduer, og rapporten skal repræsentere en vurdering baseret på kvalitative og kvantitative parametre. De parametre, der skal udføres og rapporteres, bør omfatte et mål for højre ventrikulær (RV) størrelse, højre atriel (RA) størrelse, RV systolisk funktion (mindst en af ​​følgende: fraktioneret arealændring [FAC], S' og tricuspid ringformet plan systolisk ekskursion [TAPSE]; med eller uden RV-indeks for myokardieydelse [RIMP]) og systolisk pulmonal arterie (PA) tryk (SPAP) med estimat af RA-tryk på basis af inferior vena cava (IVC) størrelse og kollaps.

Så i denne undersøgelse vil vi fokusere på højre ventrikulær funktion og ydeevne efter udskiftning af mitralklap til patienter med reumatisk hjertesygdom forbundet med pulmonal hypertension, enten mild eller svær, for at sætte en hånd på omfanget af fordelen for patienten, der udviklede pulmonal hypertension. fra mitralklapsudskiftning med hensyn til funktionsforbedring og ombygning af højre ventrikel og korrekt timing af operationen.