Ocena echa prawej komory w przypadku wymiany zastawki mitralnej

W 1994 roku oszacowano, że 12 milionów osób na całym świecie miało RF i RHD, a co najmniej 3 miliony miało zastoinową niewydolność serca (CHF), która wymagała wielokrotnych hospitalizacji. Duża część osób z CHF wymagała operacji zastawki serca w ciągu 5-10 lat. Współczynnik śmiertelności z powodu RHD wahał się od 0,5 na 100 000 mieszkańców Danii do 8,2 na 100 000 mieszkańców w Chinach, a szacowana roczna liczba zgonów z powodu RHD w 2000 r. wynosiła 332 000 na całym świecie. Wskaźnik śmiertelności na 100 000 ludności wahał się od 1,8 w regionie obu Ameryk WHO do 7,6 w regionie Azji Południowo-Wschodniej WHO. Lata życia skorygowane niepełnosprawnością (DALY)1 utracone z powodu RHD wahały się od 27,4 DALY na 100 000 mieszkańców w regionie obu Ameryk WHO do 173,4 na 100 000 mieszkańców w regionie Azji Południowo-Wschodniej WHO. Szacuje się, że rocznie na całym świecie traci się 6,6 miliona DALY.

PATOLOGIA REUMATYCZNEJ CHOROBY ZASTAWKI MITRALNEJ Reumatyczne zastawki mitralne wykazują inny zestaw zmian w porównaniu z zastawkami zwyrodnieniowymi, ze względu na charakterystyczny proces zapalny, którego efektem jest pogrubienie płatków i innych elementów aparatu zastawki mitralnej o różnym stopniu i zniekształca i utrudnia ruchy zastawki. Tak więc choroba występuje tutaj w dwóch postaciach - zwężeniu i niedomykalności lub kombinacji obu.

W przypadku niedomykalności zastawki najczęstszą zmianą jest wypadanie płatka przedniego, które występuje u ponad 90% młodych pacjentów i jest najczęściej spowodowane wydłużeniem strun do jego okolic centralnych i przyśrodkowych (A2 i A3). W przeciwieństwie do choroby zwyrodnieniowej, wypadanie płatków tylnych praktycznie nie występuje, z wyjątkiem przypadków z pękniętymi strunami z powodu infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Wręcz przeciwnie, ta ulotka jest często skracana na szerokość, czasami wznawiana do bardzo wąskiego i grubego paska bibułki. W bardziej skomplikowanych przypadkach struny mogą być grube i cofnięte, podobnie jak mięśnie brodawkowate, a spoidła mogą być zrośnięte w różnym stopniu. Często ulotki i aparat podzastawkowy są ciągłą masą tkanki włóknistej. Wreszcie, pierścień jest rozszerzony u 95% pacjentów. Powszechnie przyjmuje się, że poszerzenie występuje zasadniczo w tylnym odcinku pierścienia, chociaż istnieją pewne dowody, że może ono również występować w przednim odcinku, zwłaszcza w kardiomiopatii rozstrzeniowej.

Nadciśnienie płucne i wada zastawkowa serca Wada zastawkowa serca VHD jest częstą etiologią nadciśnienia płucnego, która może wynikać z wielu mechanizmów, takich jak wzrost płucnego oporu naczyniowego, płucnego przepływu krwi lub płucnego ciśnienia żylnego. Przewlekły wzrost tętniczego ciśnienia płucnego (PAP) często prowadzi do przeciążenia ciśnieniowego prawej komory (RV) i późniejszej niewydolności RV. Obecne PH jest wskaźnikiem złego rokowania w VHD. Ocena obecności i ciężkości nadciśnienia płucnego odgrywa zatem ważną rolę w stratyfikacji ryzyka i leczeniu VHD.

Pewne rozpoznanie PH związanego z VHD opiera się na następujących kryteriach: średnie PAP 25 mm Hg wraz z nieprawidłowo wysokim ciśnieniem zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc (PCWP) >15 mm Hg lub ciśnieniem końcoworozkurczowym lewej komory (LV) >18 mm Hg w kontekście znaczącego VHD. Gdy przekrwienie żył płucnych jest głównym wyznacznikiem PH, PH nazywa się izolowanym pozawłośniczkowym PH lub płucnym nadciśnieniem żylnym.

PATOFIZJOLOGIA Wzrost ciśnienia napełniania LV i lewego przedsionka (LA) prowadzi do biernego wzrostu ciśnienia wstecznego w żyle płucnej. Utrzymujące się podwyższone płucne ciśnienie żylne może sprzyjać fragmentacji struktury i prowadzić do „niewydolności naprężeniowej naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych”, któremu towarzyszy przeciek włośniczkowy i ostry obrzęk pęcherzyków płucnych. Ta ostra faza jest odwracalna, ale długotrwałe utrzymywanie się wysokiego ciśnienia żylnego w płucach może wywołać pewien stopień nieodwracalnej przebudowy błony naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, z nadmiernym odkładaniem się kolagenu typu IV. Ponadto przewlekłe podwyższone płucne ciśnienie żylne stopniowo i biernie zwiększa PAP i jednocześnie powoduje patologiczne zmiany w żyłach płucnych. i tętnic, co prowadzi do zwiększonego oporu naczyniowego płuc. Patofizjologia PH w VHD obejmuje zatem postępujące zmiany strukturalne płucnego łożyska naczyniowego, w których pośredniczy silnie zwężająca naczynia endotelina-1. Zwiększenie skurczu naczyń płucno-tętniczych i skurczowego PAP prowadzi do poszerzenia i przerostu RV. Niewydolność RV jest związana z poszerzeniem pierścienia trójdzielnego i nasileniem niedomykalności zastawki trójdzielnej, co dodatkowo nasila dysfunkcję RV. W fazie zdekompensowanej skurczowe PAP może się zmniejszyć pomimo wzrostu płucnego oporu naczyniowego, ze względu na spadek objętości wyrzutowej RV związany z zaawansowaną niewydolnością RV.

Po leczeniu odwracalność PH zależy od rodzaju, ciężkości i przewlekłości VHD, a także od patofizjologicznych adaptacji. Na przykład w zwężeniu zastawki mitralnej (MS) obserwuje się szybki spadek PAP po ustąpieniu zwężenia, podczas gdy w innych VHD może być wymagany dłuższy czas, zwłaszcza gdy PH jest związane z przeciążeniem objętościowym, jak w przypadku niedomykalności mitralnej (MR). . Ocena funkcji prawej komory Prawa komora była przez długi czas zaniedbywana, jednak to właśnie czynność RV jest silnie związana z wynikami klinicznymi w wielu stanach. Chociaż lewa komora była szeroko badana, przy ustalonych prawidłowych wartościach wymiarów, objętości, masy i funkcji, brakuje pomiarów wielkości i funkcji RV. Względnie przewidywalny kształt lewej komory (LV) i wystandaryzowane płaszczyzny obrazowania pomogły w ustaleniu norm oceny LV. Istnieją jednak ograniczone dane dotyczące normalnych wymiarów prawej komory, częściowo ze względu na jej złożony kształt. Prawa komora składa się z 3 odrębnych części: napływu mięśni gładkich (ciała), obszaru odpływu i obszaru koniuszka beleczkowatego. Kwantyfikacja objętościowa funkcji RV jest trudna ze względu na wiele wymaganych założeń. W rezultacie wielu lekarzy polega na ocenie wizualnej w celu oceny wielkości i funkcji RV.

Podstawy wymiarów i funkcji RV zostały uwzględnione w zaleceniach ASE i European Association of Echocardiography dotyczących kwantyfikacji komory, opublikowanych w 2005 roku. Dokument ten skupiał się jednak na lewym sercu, a tylko niewielka część obejmowała komory po prawej stronie. Od czasu tej publikacji nastąpił znaczny postęp w ocenie echokardiograficznej prawego serca. Ponadto istnieje potrzeba szerszego rozpowszechnienia szczegółów dotyczących standaryzacji badania echokardiograficznego RV.

OKRESOWA OCENA RV W kardiochirurgii cewnikowanie prawego serca i echokardiografia odgrywają zasadniczą i uzupełniającą rolę w ocenie struktury i funkcji RV. Oba dostarczają przydatnych informacji, które mogą pomóc w dostosowaniu podejścia anestezjologicznego i chirurgicznego oraz dostarczają wskazówek dotyczących postępowania z pacjentami niestabilnymi hemodynamicznie. Hemodynamicznie dysfunkcja lub niewydolność prawej komory jest zwykle rozpoznawana w obecności ciśnienia w prawym przedsionku (RAP) ≥ 8-10 mm Hg lub RAP do ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płucnych ≥ 0,8 (izolowana niewydolność RV) i/lub niskiego wskaźnika sercowego ( _2.2 L_min_1_m_2). Zwiększenie RAP może być również oznaką utrudniania niewydolności RV. echokardiografia dostarcza również przydatnych informacji na temat struktury RV i płuc, funkcji zastawek i fizjologii osierdzia.

Echokardiograficzna ocena RV jest trudniejsza niż ocena lewej komory. Główne napotkane trudności można wytłumaczyć 1) złożonym kształtem RV, 2) dużymi beleczkami wierzchołkowymi RV, które ograniczają rozpoznawanie powierzchni wsierdzia, oraz 3) wyraźną zależnością obciążenia kilku wskaźników funkcji RV. Pomimo tych ograniczeń kompleksowa ocena RV może dostarczyć ważnych danych dotyczących jej kurczliwości, obciążenia wstępnego i następczego.

Wreszcie, zgodnie z zaleceniami American Society of Echocardiography, zatwierdzonymi przez European Association of Echocardiography, zarejestrowany oddział Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego oraz Canadian Society of Echocardiography w wytycznych z 2010 r., we wszystkich badaniach ultrasonograf i lekarz powinni zbadać prawe serce za pomocą wielu okien akustycznych, a raport powinien przedstawiać ocenę opartą na parametrach jakościowych i ilościowych. Parametry, które należy wykonać i podać, powinny obejmować pomiar wielkości prawej komory (RV), wielkości prawego przedsionka (RA), funkcji skurczowej RV (przynajmniej jedno z następujących: ułamkowa zmiana pola powierzchni [FAC], S' i pierścieniowatość trójdzielna płaski ruch skurczowy [TAPSE], z lub bez wskaźnika wydolności mięśnia sercowego RV [RIMP]) oraz skurczowe ciśnienie w tętnicy płucnej (PA) (SPAP) z oszacowaniem ciśnienia w RA na podstawie wielkości i zapadnięcia żyły głównej dolnej (IVC).

Dlatego w tym badaniu skupimy się na funkcji i wydajności prawej komory po wymianie zastawki mitralnej u pacjentów z reumatyczną chorobą serca związaną z łagodnym lub ciężkim nadciśnieniem płucnym, aby ocenić zakres korzyści, jakie uzyska pacjent, u którego rozwinęło się nadciśnienie płucne od wymiany zastawki mitralnej w zakresie poprawy funkcji i przebudowy prawej komory oraz właściwego terminu operacji.