Høyre ventrikkelekkovurdering ved utskifting av mitralventil

I 1994 ble det anslått at 12 millioner individer hadde RF og RHD over hele verden, og minst 3 millioner hadde kongestiv hjertesvikt (CHF) som krevde gjentatte sykehusinnleggelser. En stor del av individene med CHF trengte hjerteklaffoperasjon innen 5-10 år. Dødeligheten for RHD varierte fra 0,5 per 100 000 innbyggere i Danmark, til 8,2 per 100 000 innbyggere i Kina, og det estimerte årlige antallet dødsfall fra RHD for 2000 var 332 000 på verdensbasis. Dødeligheten per 100 000 innbyggere varierte fra 1,8 i WHO-regionen i Amerika, til 7,6 i WHO-regionen i Sørøst-Asia. De funksjonshemmingsjusterte leveårene (DALYs)1 tapt til RHD varierte fra 27,4 DALYs per 100 000 innbyggere i WHO-regionen i Amerika, til 173,4 per 100 000 innbyggere i WHOs Sørøst-Asia-region. Anslagsvis 6,6 millioner DALY-er går tapt per år over hele verden.

PATOLOGIEN FOR RHEUMATISK MITRALKLAFSYKDOM Revmatiske mitralklaffer viser et annet sett med lesjoner sammenlignet med degenerative klaffer, på grunn av den karakteristiske inflammatoriske prosessen, som resulterer i fortykning av brosjyrene og andre komponenter i mitralklaffapparatet, av varierende grad, og forvrenger og svekker ventilens bevegelser. Så sykdommen vises her i to former - stenose og oppstøt, eller en kombinasjon av begge.

Ved klaffeoppstøt er den hyppigste lesjonen prolaps av den fremre brosjyren, som er tilstede hos mer enn 90 % av unge pasienter og som oftest er forårsaket av forlengede chordae til dets sentrale og mediale områder (A2 og A3). I motsetning til degenerativ sykdom, er det praktisk talt ikke funnet posterior brosjyreprolaps, bortsett fra i tilfeller med sprukket chordae på grunn av infeksiøs endokarditt. Tvert imot er denne brosjyren ofte forkortet i bredden, noen ganger gjenopptatt til en veldig smal og tykk stripe av vev. I mer kompliserte tilfeller kan chordae være tykke og tilbaketrukket, det samme kan være papillærmusklene, og kommissurene kan være sammensmeltet i varierende grad. Ofte er brosjyrene og det subvalvulære apparatet en kontinuerlig masse av fibrøst vev. Til slutt utvides annulus hos 95 % av pasientene. Det er allment akseptert at dilatasjon hovedsakelig skjer i det bakre segmentet av annulus, selv om det er noen bevis på at det også kan forekomme i det fremre segmentet, spesielt ved dilatert kardiomyopati.

Pulmonal hypertensjon og hjerteklaffsykdom Valvulær hjertesykdom VHD er en vanlig etiologi for pulmonal hypertensjon, som kan skyldes mange mekanismer som en økning i pulmonal vaskulær motstand, pulmonal blodstrøm eller pulmonal venetrykk. Den kroniske økningen i pulmonalt arterielt trykk (PAP) fører ofte til overbelastning av høyre ventrikkel (RV) og påfølgende RV-svikt. Når det er tilstede, er PH en markør for dårlig utfall i VHD. Vurdering av tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av pulmonal hypertensjon har dermed en viktig rolle i risikostratifiseringen og terapeutisk behandling av VHD.

Den sikre diagnosen PH relatert til VHD er basert på følgende kriterier: gjennomsnittlig PAP 25 mm Hg sammen med et unormalt høyt pulmonalt kapillært kiletrykk (PCWP) >15 mm Hg eller venstre ventrikkel (LV) endediastolisk trykk >18 mm Hg i sammenheng med betydelig VHD. Når pulmonal venøs kongestion er hoveddeterminanten for PH, kalles PH isolert postkapillær PH eller pulmonal venøs hypertensjon.

PATOFYSIOLOGI Økning i LV-fyllingstrykk og venstre atrietrykk (LA) fører til en passiv økning i bakovertrykket i lungevenen. Vedvarende forhøyet pulmonært venetrykk kan favorisere fragmentering av strukturen og resultere i "alveolær kapillær stresssvikt", ledsaget av kapillærlekkasje og akutt alveolært ødem. Denne akutte fasen er reversibel, men langvarig persistens av høyt pulmonalt venetrykk kan provosere en viss grad av irreversibel remodellering av den alveolære kapillærmembranen, med overdreven avsetning av type IV kollagen. I tillegg øker kronisk forhøyet pulmonalt venetrykk progressivt og passivt PAP og produserer samtidig patologiske endringer i lungevener. og arterier, noe som fører til økt pulmonal vaskulær motstand. Patofysiologien til PH i VHD involverer således progressiv strukturell endring av den pulmonale vaskulære sengen mediert av den potente vasokonstriktoren endotelin-1. En økning i pulmonal-arteriell vasokonstriksjon og systolisk PAP resulterer i RV-dilatasjon og hypertrofi. RV-svikten er assosiert med utvidelse av tricuspid-annulus og en økning i alvorlighetsgraden av tricuspid regurgitasjon, noe som ytterligere forverrer RV-dysfunksjon. I den dekompenserte fasen kan systolisk PAP reduseres til tross for økningen i pulmonal vaskulær motstand, på grunn av fallet i RV slagvolum relatert til avansert RV-svikt.

Etter behandling avhenger reversibiliteten av PH av typen, alvorlighetsgraden og kroniskheten av VHD, samt de underliggende patofysiologiske tilpasningene. For eksempel, ved mitralstenose (MS), observeres en rask reduksjon i PAP etter lindring av stenosen, mens det kan være nødvendig med lengre tid i andre VHD-er, spesielt når PH er knyttet til volumoverbelastning, som ved mitralregurgitasjon (MR) . Høyre ventrikkelfunksjonsvurdering Høyre ventrikkel har lenge vært neglisjert, men det er RV-funksjon som er sterkt assosiert med kliniske utfall ved mange tilstander. Selv om venstre ventrikkel har blitt studert omfattende, med etablerte normale verdier for dimensjoner, volum, masse og funksjon, mangler mål på RV størrelse og funksjon. Den relativt forutsigbare venstre ventrikkelformen (LV) og standardiserte avbildningsplaner har bidratt til å etablere normer i LV-vurdering. Det er imidlertid begrensede data angående de normale dimensjonene til høyre ventrikkel, delvis på grunn av dens komplekse form. Høyre ventrikkel er sammensatt av 3 distinkte deler: den glatte muskulære innstrømningen (kroppen), utstrømningsregionen og den trabekulære apikale regionen. Volumetrisk kvantifisering av RV-funksjonen er utfordrende på grunn av de mange forutsetningene som kreves. Som et resultat er mange leger avhengige av visuell estimering for å vurdere RV størrelse og funksjon.

Det grunnleggende om RV dimensjoner og funksjon ble inkludert som en del av ASE og European Association of Echocardiography anbefalinger for kammer kvantifisering publisert i 2005. Dette dokumentet fokuserte imidlertid på venstre hjerte, med bare en liten seksjon som dekket de høyre sidekamrene. Siden denne publikasjonen har det vært betydelige fremskritt i den ekkokardiografiske vurderingen av høyre hjerte. I tillegg er det behov for større formidling av detaljer vedrørende standardisering av RV-ekkokardiografisk undersøkelse.

PERIOPERATIV VURDERING AV RV Ved hjertekirurgi spiller kateterisering av høyre hjerte og ekkokardiografi en vesentlig og komplementær rolle i vurderingen av RV-struktur og funksjon. Begge gir nyttig informasjon som kan hjelpe til med å skreddersy den anestetiske og kirurgiske tilnærmingen og gi veiledning i behandlingen av hemodynamisk ustabile pasienter. Hemodynamisk er høyre ventrikkel dysfunksjon eller svikt vanligvis gjenkjent i nærvær av et høyre atrietrykk (RAP) _8-10 mm Hg eller et RAP til pulmonært kapillært kiletrykk _0,8 (isolert RV-svikt) og/eller en lav hjerteindeks ( _2.2 L _ min_1 _ m_2). Økende RAP kan også være et tegn på å hindre RV-feil. ekkokardiografi gir også nyttig informasjon om RV og lungestruktur, klaffefunksjon og perikardiell fysiologi.

Den ekkokardiografiske evalueringen av RV er mer utfordrende enn den for venstre ventrikkel. De viktigste vanskelighetene som oppstår kan forklares med 1) den komplekse formen til RV, 2) tunge apikale trabekulasjoner av RV, som begrenser endokardial overflategjenkjenning, og 3) den markerte belastningsavhengigheten til flere indekser av RV-funksjon. Til tross for disse begrensningene, kan en omfattende vurdering av bobilen gi viktige data om kontraktilitet, forhåndsbelastning og etterbelastning.

Til slutt og som anbefalt av American Society of Echocardiography Godkjent av European Association of Echocardiography, en registrert gren av European Society of Cardiology, og Canadian Society of Echocardiography i 2010 retningslinjer for alle studier, bør sonografen og legen undersøke det høyre hjertet ved hjelp av flere akustiske vinduer, og rapporten skal representere en vurdering basert på kvalitative og kvantitative parametere. Parametrene som skal utføres og rapporteres bør inkludere et mål på størrelsen på høyre ventrikkel (RV), størrelsen på høyre atrium (RA), den systoliske funksjonen i RV (minst én av følgende: fraksjonert områdeendring [FAC], S' og trikuspidal ringformet plan systolisk ekskursjon [TAPSE]; med eller uten RV-indeks for myokardytelse [RIMP]), og systolisk pulmonalarterie (PA) trykk (SPAP) med estimat av RA-trykk på grunnlag av inferior vena cava (IVC) størrelse og kollaps.

Så i denne studien vil vi fokusere på høyre ventrikkelfunksjon og ytelse etter å ha utført mitralklafferstatning til pasienter med revmatisk hjertesykdom assosiert med pulmonal hypertensjon, enten mild eller alvorlig, for å sette en hånd på omfanget av fordelen pasienten som utviklet pulmonal hypertensjon vil få. fra mitralklaffeutskifting når det gjelder funksjonsforbedring og ombygging av høyre ventrikkel og riktig tidspunkt for operasjonen.