Avaliação do Eco Ventricular Direito na Substituição da Valva Mitral

Em 1994, estimou-se que 12 milhões de indivíduos apresentavam FR e CR em todo o mundo, e pelo menos 3 milhões apresentavam insuficiência cardíaca congestiva (ICC) que exigia repetidas internações hospitalares. Uma grande parte dos indivíduos com CHF necessitou de cirurgia de válvula cardíaca dentro de 5-10 anos. A taxa de mortalidade por CR variou de 0,5 por 100.000 habitantes na Dinamarca a 8,2 por 100.000 habitantes na China, e o número anual estimado de mortes por CR em 2000 foi de 332.000 em todo o mundo. A taxa de mortalidade por 100.000 habitantes variou de 1,8 na Região das Américas da OMS a 7,6 na Região do Sudeste Asiático da OMS. Os anos de vida ajustados por incapacidade (DALYs)1 perdidos para CR variaram de 27,4 DALYs por 100.000 habitantes na Região das Américas da OMS a 173,4 por 100.000 habitantes na Região da OMS no Sudeste Asiático. Estima-se que 6,6 milhões de DALYs são perdidos por ano em todo o mundo.

A PATOLOGIA DA DOENÇA REUMÁTICA DA VALVA MITRAL As valvas reumáticas mitrais apresentam um conjunto de lesões diferente das valvas degenerativas, devido ao processo inflamatório característico, que resulta em espessamento dos folhetos e outros componentes do aparelho valvar mitral, de graus variados, e distorce e prejudica os movimentos da válvula. Portanto, a doença aparece aqui em duas formas - estenose e regurgitação, ou uma combinação de ambas.

No caso da regurgitação valvar, a lesão mais frequente é o prolapso da cúspide anterior, que está presente em mais de 90% dos pacientes jovens e é mais frequentemente causado por cordas alongadas em suas áreas central e medial (A2 e A3). Ao contrário da doença degenerativa, o prolapso do folheto posterior praticamente não é encontrado, exceto nos casos de ruptura de cordas por endocardite infecciosa. Pelo contrário, este folheto é muitas vezes encurtado em sua largura, às vezes resumido a uma faixa de tecido muito estreita e grossa. Em casos mais complicados, as cordas podem ser espessas e retraídas, assim como os músculos papilares, e as comissuras podem ser fundidas em graus variados. Freqüentemente, os folhetos e o aparelho subvalvar são uma massa contínua de tecido fibroso. Por fim, o anel está dilatado em 95% dos pacientes. É amplamente aceito que a dilatação ocorre essencialmente no segmento posterior do anel, embora haja alguma evidência de que também possa ocorrer no segmento anterior, especialmente na cardiomiopatia dilatada.

Hipertensão pulmonar e doença cardíaca valvular A doença cardíaca valvular VHD é uma etiologia comum da hipertensão pulmonar, que pode resultar de vários mecanismos, como aumento da resistência vascular pulmonar, fluxo sanguíneo pulmonar ou pressão venosa pulmonar. O aumento crônico da pressão arterial pulmonar (PAP) muitas vezes leva à sobrecarga de pressão do ventrículo direito (VD) e subsequente insuficiência do VD. Quando presente, a HP é um marcador de resultado ruim em VHD. A avaliação da presença e gravidade da hipertensão pulmonar, portanto, tem um papel importante na estratificação de risco e no manejo terapêutico da VHD.

O diagnóstico seguro de HP relacionada à VHD é baseado nos seguintes critérios: PAP média de 25 mm Hg juntamente com uma pressão capilar pulmonar anormalmente alta (PCWP) > 15 mm Hg ou pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (VE) > 18 mm Hg no contexto de VHD significativo. Quando a congestão venosa pulmonar é o principal determinante da HP, a HP é denominada HP pós-capilar isolada ou hipertensão venosa pulmonar.

FISIOPATOLOGIA O aumento da pressão de enchimento do VE e da pressão do átrio esquerdo (AE) leva a um aumento passivo da pressão retrógrada da veia pulmonar. A pressão venosa pulmonar persistentemente elevada pode favorecer a fragmentação da estrutura e resultar em "insuficiência alveolar capilar", acompanhada de extravasamento capilar e edema alveolar agudo. Essa fase aguda é reversível, mas a persistência a longo prazo da alta pressão venosa pulmonar pode provocar algum grau de remodelamento irreversível da membrana capilar alveolar, com deposição excessiva de colágeno tipo IV. Além disso, a pressão venosa pulmonar elevada crônica aumenta progressiva e passivamente a PAP e concomitantemente produz alterações patológicas nas veias pulmonares. e artérias, levando ao aumento da resistência vascular pulmonar . A fisiopatologia da HP na VHD envolve, portanto, alteração estrutural progressiva do leito vascular pulmonar mediada pelo potente vasoconstritor endotelina-1. Um aumento na vasoconstrição arterial pulmonar e na PAP sistólica resulta em dilatação e hipertrofia do VD. A insuficiência do VD está associada à dilatação do anel tricúspide e ao aumento da gravidade da regurgitação tricúspide, o que agrava ainda mais a disfunção do VD. Na fase descompensada, a PAP sistólica pode diminuir apesar do aumento da resistência vascular pulmonar, devido à queda do volume sistólico do VD relacionada à insuficiência avançada do VD.

Após o tratamento, a reversibilidade da HP depende do tipo, gravidade e cronicidade da VHD, bem como das adaptações fisiopatológicas subjacentes. Por exemplo, na estenose mitral (EM), observa-se uma rápida diminuição da PAP após o alívio da estenose, enquanto em outras VHDs pode ser necessário um tempo maior, principalmente quando a HP está ligada à sobrecarga de volume, como na regurgitação mitral (RM) . Avaliação da função ventricular direita O ventrículo direito tem sido negligenciado há muito tempo, mas é a função do VD que está fortemente associada a desfechos clínicos em muitas condições. Embora o ventrículo esquerdo tenha sido amplamente estudado, com valores normais estabelecidos para dimensões, volumes, massa e função, faltam medidas de tamanho e função do VD. A forma relativamente previsível do ventrículo esquerdo (VE) e os planos de imagem padronizados ajudaram a estabelecer normas na avaliação do VE. Existem, no entanto, dados limitados sobre as dimensões normais do ventrículo direito, em parte por causa de sua forma complexa. O ventrículo direito é composto por 3 porções distintas: a entrada muscular lisa (corpo), a região de saída e a região trabecular apical. A quantificação volumétrica da função do VD é desafiadora devido às muitas suposições necessárias. Como resultado, muitos médicos confiam na estimativa visual para avaliar o tamanho e a função do VD.

Os fundamentos das dimensões e função do VD foram incluídos como parte das recomendações da ASE e da European Association of Echocardiography para quantificação de câmaras publicadas em 2005. Este documento, no entanto, enfocou o coração esquerdo, com apenas uma pequena seção cobrindo as câmaras do lado direito. Desde esta publicação, houve avanços significativos na avaliação ecocardiográfica do coração direito. Além disso, há necessidade de maior divulgação de detalhes quanto à padronização do exame ecocardiográfico de VD .

AVALIAÇÃO PERIOPERATÓRIA DO VD Na cirurgia cardíaca, o cateterismo cardíaco direito e a ecocardiografia desempenham papel essencial e complementar na avaliação da estrutura e função do VD. Ambos fornecem informações úteis que podem ajudar a adaptar a abordagem anestésica e cirúrgica e fornecer orientação no manejo de pacientes hemodinamicamente instáveis. Hemodinamicamente, a disfunção ou insuficiência ventricular direita é geralmente reconhecida na presença de uma pressão atrial direita (RAP) _8-10 mm Hg ou uma RAP para pressão capilar pulmonar _0,8 (insuficiência VD isolada) e/ou um baixo índice cardíaco ( _2.2 L_min_1_m_2). O aumento da RAP também pode ser um sinal de impedimento da falha do VD. a ecocardiografia também fornece informações úteis sobre VD e estrutura pulmonar, função valvular e fisiologia pericárdica.

A avaliação ecocardiográfica do VD é mais desafiadora do que a do ventrículo esquerdo. As principais dificuldades encontradas podem ser explicadas por 1) a forma complexa do VD, 2) trabeculações apicais pesadas do VD, que limitam o reconhecimento da superfície endocárdica e 3) a acentuada dependência de carga de vários índices de função do VD. Apesar dessas limitações, uma avaliação abrangente do VD pode fornecer dados importantes sobre sua contratilidade, pré-carga e pós-carga.

Por fim, e conforme recomendado pela Sociedade Americana de Ecocardiografia Endossado pela Associação Europeia de Ecocardiografia, um ramo registrado da Sociedade Europeia de Cardiologia, e pelas diretrizes da Sociedade Canadense de Ecocardiografia em 2010 todos os estudos, o ultrassonografista e o médico devem examinar o coração direito usando múltiplas janelas acústicas, devendo o relatório representar uma avaliação baseada em parâmetros qualitativos e quantitativos. Os parâmetros a serem realizados e relatados devem incluir uma medida do tamanho do ventrículo direito (VD), tamanho do átrio direito (RA), função sistólica do VD (pelo menos um dos seguintes: alteração fracional da área [FAC], S' e anel tricúspide excursão sistólica plana [TAPSE]; com ou sem índice RV de desempenho miocárdico [RIMP]) e pressão sistólica da artéria pulmonar (PA) (SPAP) com estimativa da pressão AD com base no tamanho e colapso da veia cava inferior (VCI).

Portanto, neste estudo, focaremos na função e no desempenho do ventrículo direito após a substituição da válvula mitral em pacientes com doença cardíaca reumática associada à hipertensão pulmonar leve ou grave, para avaliar a extensão do benefício que o paciente que desenvolveu hipertensão pulmonar obterá da substituição da válvula mitral no que diz respeito à melhoria da função e remodelação do ventrículo direito e ao momento adequado da cirurgia.