Rechterventrikelecho-evaluatie bij mitralisklepvervanging

In 1994 hadden naar schatting 12 miljoen individuen wereldwijd RF en RHD, en ten minste 3 miljoen hadden congestief hartfalen (CHF) waarvoor herhaalde ziekenhuisopnames nodig waren. Een groot deel van de personen met CHF onderging binnen 5-10 jaar een hartklepoperatie. Het sterftecijfer voor RHD varieerde van 0,5 per 100.000 inwoners in Denemarken tot 8,2 per 100.000 inwoners in China, en het geschatte jaarlijkse aantal sterfgevallen als gevolg van RHD voor 2000 bedroeg 332.000 wereldwijd. Het sterftecijfer per 100.000 inwoners varieerde van 1,8 in de WHO-regio van Amerika tot 7,6 in de WHO-regio Zuidoost-Azië. De voor handicap gecorrigeerde levensjaren (DALY's)1 die verloren gingen door RHD varieerden van 27,4 DALY's per 100 000 inwoners in de WHO-regio van Amerika tot 173,4 per 100 000 inwoners in de WHO-regio Zuidoost-Azië. Wereldwijd gaan naar schatting 6,6 miljoen DALY's per jaar verloren.

DE PATHOLOGIE VAN REUMATISCHE MITRAALKLEPZIEKTE Reumatische mitraliskleppen vertonen een andere reeks laesies in vergelijking met degeneratieve kleppen, vanwege het karakteristieke ontstekingsproces, dat resulteert in verdikking van de klepbladen en andere componenten van het mitralisklepapparaat, in variabele mate, en vervormt en belemmert de bewegingen van de klep. De ziekte komt hier dus in twee vormen voor: stenose en regurgitatie, of een combinatie van beide.

In het geval van klepregurge is de meest voorkomende laesie verzakking van het voorste klepblad, die aanwezig is bij meer dan 90% van de jonge patiënten en meestal wordt veroorzaakt door langwerpige koorden naar de centrale en mediale gebieden (A2 en A3). In tegenstelling tot degeneratieve ziekte wordt verzakking van het achterste blad praktisch niet gevonden, behalve in gevallen met gescheurde chordae als gevolg van infectieuze endocarditis. Integendeel, dit blad wordt vaak in de breedte ingekort, soms hervat tot een zeer smalle en dikke strook weefsel. In meer gecompliceerde gevallen kunnen de chordae dik en teruggetrokken zijn, evenals de papillaire spieren, en kunnen de commissuren in verschillende mate versmolten zijn. Vaak zijn de blaadjes en het subvalvulaire apparaat een continue massa fibreus weefsel. Ten slotte is de annulus verwijd bij 95% van de patiënten. Het is algemeen aanvaard dat dilatatie voornamelijk optreedt in het achterste segment van de annulus, hoewel er enig bewijs is dat het ook kan voorkomen in het voorste segment, vooral bij gedilateerde cardiomyopathie.

Pulmonale hypertensie en hartklepaandoening Hartklepaandoening VHD is een veel voorkomende etiologie van pulmonale hypertensie, die het gevolg kan zijn van vele mechanismen zoals een toename van de pulmonale vasculaire weerstand, pulmonale bloedstroom of pulmonale veneuze druk. De chronische stijging van de pulmonale arteriële druk (PAP) leidt vaak tot overbelasting van de rechterventrikel (RV) en daaropvolgend RV-falen. Indien aanwezig, is PH een marker van een slecht resultaat bij VHD. Beoordeling van de aanwezigheid en ernst van pulmonale hypertensie speelt dus een belangrijke rol bij de risicostratificatie en het therapeutisch beheer van VHD.

De zekere diagnose van PH gerelateerd aan VHD is gebaseerd op de volgende criteria: gemiddelde PAP 25 mm Hg samen met een abnormaal hoge pulmonale capillaire wigdruk (PCWP)> 15 mm Hg of linkerventrikel (LV) einddiastolische druk> 18 mm Hg in de context van significante VHD. Wanneer pulmonale veneuze congestie de belangrijkste bepalende factor is voor PH, wordt PH geïsoleerde post-capillaire PH of pulmonale veneuze hypertensie genoemd.

PATHOFYSIOLOGIE Toename van de LV-vuldruk en linker atriale (LA) druk leidt tot een passieve stijging van de achterwaartse druk van de longader. Aanhoudend verhoogde pulmonale veneuze druk kan fragmentatie van de structuur bevorderen en resulteren in "alveolair capillair stressfalen", vergezeld van capillaire lekkage en acuut alveolair oedeem. Deze acute fase is omkeerbaar, maar langdurige aanhoudende hoge pulmonale veneuze druk kan een zekere mate van onomkeerbare hermodellering van het alveolaire capillaire membraan veroorzaken, met overmatige afzetting van type IV collageen. Bovendien verhoogt chronisch verhoogde pulmonale veneuze druk progressief en passief PAP en veroorzaakt gelijktijdig pathologische veranderingen in longaderen. en slagaders, wat leidt tot verhoogde pulmonale vasculaire weerstand. De pathofysiologie van PH bij VHD omvat dus progressieve structurele verandering van het pulmonale vaatbed gemedieerd door de krachtige vasoconstrictor endotheline-1. Een toename van pulmonaal-arteriële vasoconstrictie en systolische PAP resulteert in RV dilatatie en hypertrofie. Het RV-falen wordt geassocieerd met dilatatie van de tricuspidalisannulus en een toename van de ernst van de tricuspidalisregurgitatie, wat de RV-disfunctie verder verergert. In de gedecompenseerde fase kan de systolische PAP afnemen ondanks de toename van de pulmonale vasculaire weerstand, als gevolg van de daling van het RV-slagvolume gerelateerd aan gevorderd RV-falen.

Na behandeling hangt de reversibiliteit van PH af van het type, de ernst en de chroniciteit van VHD, evenals de onderliggende pathofysiologische aanpassingen. Bij mitralisstenose (MS) wordt bijvoorbeeld een snelle afname van PAP waargenomen na verlichting van de stenose, terwijl bij andere VHD's een langere tijd nodig kan zijn, vooral wanneer PH verband houdt met volumeoverbelasting, zoals bij mitralisinsufficiëntie (MR). . Beoordeling van de rechterventrikelfunctie De rechterventrikel is lange tijd verwaarloosd, maar het is de RV-functie die bij veel aandoeningen sterk wordt geassocieerd met klinische uitkomsten. Hoewel het linkerventrikel uitgebreid is bestudeerd, met vastgestelde normale waarden voor afmetingen, volumes, massa en functie, ontbreken metingen van de grootte en functie van de RV. De relatief voorspelbare vorm van de linkerventrikel (LV) en de gestandaardiseerde beeldvormingsvlakken hebben geholpen bij het vaststellen van normen voor LV-beoordeling. Er zijn echter beperkte gegevens over de normale afmetingen van het rechterventrikel, deels vanwege de complexe vorm. Het rechterventrikel bestaat uit 3 verschillende delen: de gladde spierinstroom (lichaam), het uitstroomgebied en het trabeculaire apicale gebied. Volumetrische kwantificering van de RV-functie is een uitdaging vanwege de vele vereiste aannames. Dientengevolge vertrouwen veel artsen op visuele schatting om de grootte en functie van de RV te beoordelen.

De basisprincipes van RV-afmetingen en -functie zijn opgenomen als onderdeel van de aanbevelingen van de ASE en de European Association of Echocardiography voor kamerkwantificering, gepubliceerd in 2005. Dit document concentreerde zich echter op het linkerhart, met slechts een klein gedeelte dat de rechterkamers bedekte. Sinds deze publicatie zijn er aanzienlijke vorderingen gemaakt in de echocardiografische beoordeling van het rechterhart. Daarnaast is er behoefte aan een grotere verspreiding van details met betrekking tot de standaardisatie van het RV-echocardiografisch onderzoek.

PERIOPERATIEVE BEOORDELING VAN DE RV Bij hartchirurgie spelen rechterhartkatheterisatie en echocardiografie een essentiële en complementaire rol bij de beoordeling van de structuur en functie van de RV. Beide bieden nuttige informatie die kan helpen bij het afstemmen van de anesthesie- en chirurgische aanpak, en bieden een leidraad bij de behandeling van hemodynamisch instabiele patiënten. Hemodynamisch gezien wordt rechterventrikeldisfunctie of -falen meestal herkend in de aanwezigheid van een rechteratriumdruk (RAP) _8-10 mm Hg of een RAP tot pulmonale capillaire wigdruk _0,8 (geïsoleerd RV-falen) en/of een lage cardiale index ( _2.2 L _ min_1 _ m_2). Toenemende RAP kan ook een teken zijn van belemmerend RV-falen. echocardiografie biedt ook nuttige informatie over RV en longstructuur, klepfunctie en pericardiale fysiologie.

De echocardiografische evaluatie van de RV is uitdagender dan die van de linker ventrikel. De belangrijkste problemen die men tegenkwam, kunnen worden verklaard door 1) de complexe vorm van de RV, 2) zware apicale trabeculaties van de RV, die de herkenning van het endocardiale oppervlak beperkt, en 3) de uitgesproken belastingsafhankelijkheid van verschillende indices van de RV-functie. Ondanks deze beperkingen kan een uitgebreide beoordeling van de RV belangrijke gegevens opleveren over de contractiliteit, voorbelasting en nabelasting.

Ten slotte en zoals aanbevolen door de American Society of Echocardiography, onderschreven door de European Association of Echocardiography, een geregistreerde tak van de European Society of Cardiology, en de Canadian Society of Echocardiography in 2010 richtlijnen voor alle onderzoeken, moeten de echoscopist en de arts het rechterhart onderzoeken met behulp van meerdere akoestische vensters, en het rapport moet een beoordeling weergeven op basis van kwalitatieve en kwantitatieve parameters. De uit te voeren en te rapporteren parameters moeten een meting omvatten van de grootte van het rechterventrikel (RV), de grootte van het rechteratrium (RA), de RV systolische functie (ten minste een van de volgende: fractionele gebiedsverandering [FAC], S' en tricuspidalis ringvormige vlakke systolische excursie [TAPSE]; met of zonder RV-index van myocardiale prestatie [RIMP]), en systolische pulmonale arterie (PA) druk (SPAP) met schatting van RA-druk op basis van inferieure vena cava (IVC) grootte en collaps.

Dus in deze studie zullen we ons concentreren op de functie en prestaties van het rechterventrikel na het uitvoeren van mitralisklepvervanging bij patiënten met reumatische hartziekte geassocieerd met lichte of ernstige pulmonale hypertensie, om de mate van voordeel te bepalen voor de patiënt die pulmonale hypertensie ontwikkelde. van mitralisklepvervanging wat betreft functieverbetering en remodellering van de rechterventrikel en de juiste timing van de operatie.