腎 HEIR 研究: 若年発症 2 型糖尿病研究における腎血行動態、エネルギー論、およびインスリン抵抗性 (Renal-HEIR)

若者の 2 型糖尿病 (T2D) は、肥満の流行と並行して有病率が増加しています。 米国では、腎不全患者のほぼ半数が DKD であり、80% 以上が T2D です。 成人発症型 2 型糖尿病と比較して、2 型糖尿病の若者は、インスリン抵抗性 (IR) が大きく、β 細胞の減少が速く、糖尿病性腎疾患 (DKD) の有病率が高い、より攻撃的な表現型を持っており、若者の発症に関する個別の専用研究が必要であると主張しています。 T2D。 過濾過は T2D の若者によく見られ、進行性の DKD を予測します。 過剰濾過は、腎血漿流量（RPF）および糸球体圧の増加を含む、腎内血行動態機能の早期変化にも関連している可能性があります。 若年発症 T2D における DKD の高い有病率と重大性にもかかわらず、広く効果的な治療オプションが不足しています。 研究者らの予備データは、若年発症 T2D における IR と過剰濾過との強い関連性を支持していますが、この関係に寄与する病理は不明のままです。 過剰濾過の根底にある病態生理学と IR との関係をよりよく理解することは、新しい治療法の開発を知らせるために重要です。 研究者らの包括的な仮説は次のとおりです。1) 若年発症 T2D における過剰濾過は、腎内血行動態の変化に関連しており、その結果、腎酸素需要が増加する、2) 需要は、IR に関連する非効率的な燃料プロファイルによって満たされない (グルコース酸化の減少および遊離脂肪酸 [FFA] の酸化を増加させ、腎低酸素症を引き起こし、最終的には腎障害を引き起こします。 これらの仮説に対処するために、研究者は末梢インスリン感受性、脂肪インスリン感受性 (FFA 抑制)、糸球体濾過率 (GFR)、RPF、および腎酸素化を T2D (n=60)、肥満 (n=20)、無駄のない（n = 20）コントロール。 2 型糖尿病の若者の腎損傷のメカニズムをさらに調査するために、2 つのオプションの手順が研究に含まれています。