アンドロゲン性脱毛症とJAK-STAT経路

背景と理論的根拠 男性型脱毛症は男性と女性に発生し、頭皮から一定のパターンで脱毛することを特徴としています。 決定要因は、十分な循環アンドロゲンの存在と相まって、遺伝的素因のようです。

2型5αレダクターゼによるテストステロンのジヒドロテストステロン(DHT)への変換は、毛髪の小型化を引き起こし、この疾患の病因における主要なプレーヤーとして広く受け入れられています。 それにもかかわらず、DHTがどのように薄毛を引き起こすかはよくわかっていません. 新しい研究は、バルジ上皮を標的とするリンパ球性微小毛包炎が、上皮基底膜ゾーンの免疫反応物質の沈着とともにアンドロゲン性脱毛症で頻繁に見られる所見であり、免疫学的に引き起こされるトリガーを指し示す可能性があることを明らかにしました.

チロシンキナーゼ (TK) は、タンパク質基質上のチロシン残基のリン酸化を触媒する細胞内シグナル伝達に関与する酵素です。 それらは、増殖、分化、移動、生存など、さまざまな細胞応答を促進するシグナル伝達経路の重要な構成要素です。 ヤヌス キナーゼ (JAK) は特定の TK です。

シグナルトランスデューサーおよび転写活性化因子 (STAT) タンパク質は、主に JAK によってリン酸化および活性化される転写因子です。JAK-STAT 経路は、インターロイキン (IL)、インターフェロン (IFN)、および細胞膜から核。 JAK 阻害剤がアトピー性皮膚炎、円形脱毛症、乾癬、白斑に有効であることを示す証拠が増えています。

JAK-STAT 経路が円形脱毛症の病因に極めて重要な役割を果たしていることはよく知られている事実です。 リン酸化された STAT 1 と 3 の両方が、この疾患でアップレギュレートされていることがわかっています。 ただし、この経路が他の脱毛障害で役割を果たすかどうかは不明のままです。 ある研究では、JAK-STAT経路の低分子阻害剤によるマウスおよびヒトの皮膚の局所治療により、急速な成長期の開始とその後の発毛がもたらされることが示されました。 JAK 阻害は、毛胚などの重要な毛包集団の活性化を調節することが示されました。 これらの知見は、JAK-STAT 経路が、免疫介在性の脱毛 (円形脱毛症) だけでなく、正常な毛周期にも関与している可能性があることを示しています。

この現在の研究は、男性型脱毛症患者の STAT3 レベルを評価し、疾患の病因における JAK-STAT 経路の可能な役割を検出することを目的としています。

目的：

目的は、男性のアンドロゲン性脱毛症患者のアンドロゲン依存性領域における STAT3 の組織レベルを、同じ被験者の関与していない非アンドロゲン依存性領域 (後頭部頭皮) のレベルと比較することです。

研究対象集団と疾患状態 (例: 肝炎の女性、............) 男性型脱毛症の男性

背景と人口統計学的特徴 (例: 年齢など)

• 18歳以上。
• 男性

介入 :

各科目は次の対象となります。

• インフォームドコンセント。
• 疾患の重症度を判断するための詳細な病歴と臨床評価。
• アンドロゲン性脱毛症の 25 人の患者の頭皮の患部 (アンドロゲン依存性領域) のパンチ生検 (1mm)。
• 同じ 25 人の患者の後頭部頭皮 (非アンドロゲン依存性領域) から頭皮の正常な領域の生検 (1mm) をパンチします。
• ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) による STAT3 の定量化。

サンプルサイズ（参加人数含む）

• 25 人の参加者 (患者とコントロールの両方として機能します)
• サンプルサイズの計算は、G ⃰ Power 3.1.9.2 を使用して行われました。

可能。 リスク 出血、二次感染、瘢痕化。