Androgeneettinen hiustenlähtö ja JAK-STAT-polku

Tausta ja perusteet Androgeneettistä hiustenlähtöä esiintyy miehillä ja naisilla, ja sille on ominaista hiustenlähtö päänahasta määrätyllä tavalla. Ratkaiseva tekijä näyttää olevan geneettinen taipumus yhdistettynä riittävän verenkierron androgeenin läsnäoloon.

Testosteronin muuttaminen dihydrotestosteroniksi (DHT) tyypin 2 5-alfa-reduktaasin toimesta, mikä aiheuttaa hiusten pienentymistä, on yleisesti hyväksytty päätekijänä taudin patogeneesissä. Siitä huolimatta, kuinka DHT aiheuttaa hiusten ohenemista, ei ymmärretä hyvin. Uudet tutkimukset paljastivat, että pullistuneeseen epiteeliin kohdistuva lymfosyyttinen mikrofollikuliitti sekä epiteelin tyvikalvovyöhykkeen immunoreaktanttien kerääntymät ovat yleisiä löydöksiä androgeneettisessä hiustenlähtössä ja voivat viitata immunologisesti ohjaamaan laukaisijaan.

Tyrosiinikinaasit (TK:t) ovat entsyymejä, jotka osallistuvat solunsisäiseen signalointiin ja jotka katalysoivat proteiinisubstraateilla olevien tyrosiinitähteiden fosforylaatiota. Ne ovat avainkomponentteja signalointireiteissä, jotka ohjaavat kaikkia soluvasteita, mukaan lukien proliferaatio, erilaistuminen, migraatio ja eloonjääminen. Januskinaasit (JAK:t) ovat spesifisiä TK:ita.

Signaalimuunnin ja transkriptioproteiinien aktivaattori (STAT) ovat transkriptiotekijöitä, jotka pääasiassa fosforyloivat ja aktivoivat JAK:t. Sytokiinit, mukaan lukien interleukiinit (IL:t), interferonit (IFN:t) ja muut molekyylit hyödyntävät JAK-STAT-reittiä signaalien välittämiseksi solukalvolta ydin. Kasvava näyttö viittaa siihen, että JAK-inhibiittorit ovat tehokkaita atooppisessa ihottumassa, kaljuuntumisessa, psoriaasissa ja vitiligossa.

On hyvin tunnettu tosiasia, että JAK-STAT-reitillä on keskeinen rooli alopecia areatan patogeneesissä. Sekä fosforyloidun STAT 1:n että 3:n on havaittu olevan lisääntynyt taudissa. On kuitenkin epäselvää, onko tällä polulla roolia muissa hiustenlähtöhäiriöissä. Tutkimus osoitti, että hiiren ja ihmisen ihon paikallinen hoito JAK-STAT-polun pienimolekyylisillä estäjillä johti nopeaan anageenin alkamiseen ja sitä seuraavaan karvojen kasvuun. Osoitettiin, että JAK:n esto säätelee tärkeimpien karvatuppipopulaatioiden, kuten hiusalkion, aktivoitumista. Nämä havainnot osoittavat, että JAK-STAT-reitti voi olla osallisena, ei vain immuunivälitteisessä hiustenlähtössä (alopecia areata), vaan myös normaalissa hiussyklissä.

Tämän nykyisen tutkimuksen tavoitteena on arvioida STAT3-tasoja potilailla, joilla on androgeneettinen hiustenlähtö, jotta voidaan havaita JAK-STAT-reitin mahdollinen rooli taudin patogeneesissä.

Tavoite:

Tavoitteena on verrata STAT3:n kudostasoja androgeeniriippuvaisilla alueilla androgeenista hiustenlähtöä sairastavilla miespuolisilla potilailla niiden tasoihin ei-androgeeniriippuvaisilla alueilla (niskakyhmyspäänahka) samoilla koehenkilöillä.

Tutkimus- ja sairaustila (esim. naiset, joilla on hepatiitti, ............) Miehet, joilla on androgeneettinen hiustenlähtö

Tausta ja demografiset ominaisuudet (esim. ikä,.......)

• Ikä yli 18 vuotta.
• Miehet

Interventiot:

Jokaiseen aiheeseen perehdytään:

• Tietoinen suostumus.
• Yksityiskohtainen historia ja kliininen arviointi taudin vakavuuden määrittämiseksi.
• Ota biopsiat (1 mm) päänahan vaurioituneesta alueesta (androgeenista riippuvainen alue) 25 potilaalta, joilla on androgeeninen hiustenlähtö.
• Punch biopsia (1 mm) päänahan normaalialueelta niskakyhmystä (androgeenista riippumaton alue) samalta 25 potilaalta
• STAT3:n kvantifiointi polymeraasiketjureaktiolla (PCR).

Näytteen koko (osallistujien määrä sisältyy hintaan)

• 25 osallistujaa (joka toimii sekä potilaina että kontrollina)
• Näytekoon laskeminen tehtiin G ⃰ Power 3.1.9.2:lla.

mahdollista. Riski Verenvuoto, sekundaarinen infektio, arpeutuminen.