Alopecia androgenética y la vía JAK-STAT

Antecedentes y justificación La alopecia androgenética ocurre en hombres y mujeres, y se caracteriza por la pérdida de cabello del cuero cabelludo con un patrón definido. Los factores determinantes parecen ser la predisposición genética junto con la presencia de suficiente andrógeno circulante.

La transformación de la testosterona en dihidrotestosterona (DHT) por la 5-alfa reductasa tipo 2, que provoca la miniaturización del cabello, es universalmente aceptada como el actor principal en la patogénesis de la enfermedad. No obstante, no se comprende bien cómo la DHT provoca el adelgazamiento del cabello. Nuevos estudios revelaron que una microfoliculitis linfocítica dirigida al epitelio abultado junto con depósitos de inmunorreactivos de la zona de la membrana basal epitelial son hallazgos frecuentes en la alopecia androgenética y podrían apuntar hacia un desencadenante impulsado inmunológicamente.

Las tirosina quinasas (TK) son enzimas implicadas en la señalización intracelular que catalizan la fosforilación de residuos de tirosina en sustratos proteicos. Son componentes clave de las vías de señalización que impulsan cualquier serie de respuestas celulares, incluidas la proliferación, la diferenciación, la migración y la supervivencia. Las Janus quinasas (JAK) son TK específicas.

Las proteínas transductoras de señales y activadoras de la transcripción (STAT) son factores de transcripción principalmente fosforilados y activados por las JAK. el núcleo. La creciente evidencia sugiere que los inhibidores de JAK son eficaces en la dermatitis atópica, la alopecia areata, la psoriasis y el vitíligo.

Es un hecho bien conocido que la vía JAK-STAT juega un papel fundamental en la patogénesis de la alopecia areata. Se ha encontrado que tanto STAT 1 como 3 fosforilados están regulados al alza en la enfermedad. Sin embargo, aún no está claro si esta vía juega un papel en otros trastornos de pérdida de cabello. Un estudio mostró que el tratamiento tópico de la piel humana y de ratones con inhibidores de molécula pequeña de la vía JAK-STAT dio como resultado un inicio rápido de la anágena y el posterior crecimiento del cabello. Se demostró que la inhibición de JAK regula la activación de poblaciones clave de folículos pilosos como el germen piloso. Estos hallazgos indican que la vía JAK-STAT puede estar involucrada, no solo en la pérdida de cabello mediada por el sistema inmunológico (alopecia areata), sino también en el ciclo normal del cabello.

Este estudio actual tiene como objetivo evaluar los niveles de STAT3 en pacientes con alopecia androgenética, en un intento de detectar un posible papel de la vía JAK-STAT en la patogénesis de la enfermedad.

Objetivo:

El objetivo es comparar los niveles tisulares de STAT3 en áreas dependientes de andrógenos en pacientes masculinos con alopecia androgenética con su nivel en áreas no afectadas y no dependientes de andrógenos (cuero cabelludo occipital) en los mismos sujetos.

Población de estudio y condición de la enfermedad (por ejemplo, mujeres con hepatitis, ............) Hombres con alopecia androgenética

Antecedentes y características demográficas (por ejemplo, edad,.......)

• Edad mayor de 18 años.
• machos

Intervenciones :

Cada tema estará sujeto a:

• Consentimiento informado.
• Historial detallado y evaluación clínica para determinar la gravedad de la enfermedad.
• Biopsias en sacabocados (1 mm) del área afectada del cuero cabelludo (área dependiente de andrógenos) de 25 pacientes con alopecia androgenética.
• Biopsias con sacabocados (1 mm) del área normal del cuero cabelludo del cuero cabelludo occipital (área no dependiente de andrógenos) de los mismos 25 pacientes
• Cuantificación de STAT3 por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Tamaño de la muestra (número de participantes incluidos)

• 25 participantes (que servirán como pacientes y controles)
• El cálculo del tamaño de la muestra se realizó utilizando G ⃰ Power 3.1.9.2.

Posible. Riesgo Sangrado, infección secundaria, cicatrización.