HBV 患者における NK 細胞の調節解除 (LiNKeB)

リモージュ病院の以前のコホートを使用して、研究者はマルチパラメトリック フローサイトメトリーによって、非活動期に CHB 患者の NK 細胞で変化する表現型、サイトカイン、およびシグナル伝達分子を特定しました。 観察された表現型の変化には、CD160、NKp30、CD16、および Tim-3 のダウンレギュレーションが含まれます。 「適応」NK 細胞 (FCεRg-NKG2C+ または CD57hi) の拡大、および CD107a (定常状態)、NKG2D、および 41BB のアップレギュレーション。 機能の変化には、IFNγ、TNFα、および MIP1β のレベルの低下が含まれます。 細胞代謝は現在、T 細胞や NK 細胞などの免疫細胞の機能特性を調節することが認識されています。 哺乳類のラパマイシン標的 (mTOR) キナーゼは、細胞代謝の重要な調節因子であり、環境の手がかりを統合して下流の代謝経路を制御します。 mTOR は、2 つの異なる複合体、mTORC1 と mTORC2 の触媒サブユニットであり、その活性は、それぞれタンパク質 S6 と Akt のリン酸化レベルを測定することで測定できます。 研究室は以前に、mTOR 経路が NK 細胞の発達と活性化を調節することを示しました 2. 研究者は、pS6 と pAkt も CHB 患者で減少することを観察しました。