Desregulação das células NK em pacientes com HBV (LiNKeB)

Usando uma coorte anterior do Hospital de Limoges, os investigadores identificaram por citometria de fluxo multiparamétrica fenotípica, citocina e moléculas de sinalização que são alteradas nas células NK de pacientes com CHB durante a fase inativa. As alterações fenotípicas observadas incluem a regulação negativa de CD160, NKp30, CD16 e Tim-3. A expansão de células NK 'adaptativas' (FCεRg- NKG2C+ ou CD57hi) e a regulação positiva de CD107a (estado estacionário), NKG2D e 41BB. As alterações funcionais incluem a diminuição dos níveis de IFNγ, TNFα e MIP1β. O metabolismo celular é agora reconhecido por regular as propriedades funcionais das células imunes, como as células T ou NK. O alvo mamífero da rapamicina (mTOR) quinase é um regulador chave do metabolismo celular, integrando sinais ambientais para controlar as vias metabólicas a jusante. mTOR é a subunidade catalítica de dois complexos diferentes: mTORC1 e mTORC2, cuja atividade pode ser medida medindo o nível de fosforilação das proteínas S6 e Akt, respectivamente. O laboratório mostrou anteriormente que a via mTOR regula o desenvolvimento e a ativação de células NK 2. Os pesquisadores observaram que pS6 e pAkt também estão diminuídos em pacientes com CHB.