NK-cellederegulering hos HBV-pasienter (LiNKeB)

Ved å bruke en tidligere kohort fra Limoges Hospital, har etterforskerne identifisert ved multiparametrisk flowcytometri fenotypiske, cytokin- og signalmolekyler som er endret i NK-celler fra CHB-pasienter under den inaktive fasen. Fenotypiske endringer som er observert inkluderer nedregulering av CD160, NKp30, CD16 og Tim-3. Utvidelsen av 'adaptive' NK-celler (FCεRg-NKG2C+ eller CD57hi), og oppreguleringen av CD107a (steady state), NKG2D og 41BB. Funksjonelle endringer inkluderer reduksjonen i nivåene av IFNγ, TNFα og MIP1β. Cellulær metabolisme er nå anerkjent for å regulere funksjonelle egenskaper til immunceller som T- eller NK-celler. Pattedyrmålet for rapamycin (mTOR) kinase er en nøkkelregulator for cellulær metabolisme, og integrerer miljøsignaler for å kontrollere nedstrøms metabolske veier. mTOR er den katalytiske underenheten av to forskjellige komplekser: mTORC1 og mTORC2, hvis aktivitet kan måles ved å måle nivået av fosforylering av proteinene S6 og Akt henholdsvis. Laboratoriet har tidligere vist at mTOR-veien regulerer NK-celleutvikling og aktivering 2. Etterforskerne har observert at pS6 og pAkt også er redusert hos CHB-pasienter.