Deregolazione delle cellule NK nei pazienti con HBV (LiNKeB)

Utilizzando una precedente coorte dell'ospedale di Limoges, i ricercatori hanno identificato mediante citometria a flusso multiparametrica molecole fenotipiche, citochine e di segnalazione che sono alterate nelle cellule NK dei pazienti con CHB durante la fase inattiva. I cambiamenti fenotipici osservati includono la downregulation di CD160, NKp30, CD16 e Tim-3. L'espansione delle cellule NK "adattative" (FCεRg- NKG2C+ o CD57hi) e la sovraregolazione di CD107a (stato stazionario), NKG2D e 41BB. I cambiamenti funzionali includono la diminuzione dei livelli di IFNγ, TNFα e MIP1β. Il metabolismo cellulare è ora riconosciuto per regolare le proprietà funzionali delle cellule immunitarie come le cellule T o NK. L'obiettivo dei mammiferi della rapamicina (mTOR) chinasi è un regolatore chiave del metabolismo cellulare, integrando segnali ambientali per controllare le vie metaboliche a valle. mTOR è la subunità catalitica di due diversi complessi: mTORC1 e mTORC2, la cui attività può essere misurata misurando rispettivamente il livello di fosforilazione delle proteine ​​S6 e Akt. Il laboratorio ha precedentemente dimostrato che il percorso mTOR regola lo sviluppo e l'attivazione delle cellule NK 2. I ricercatori hanno osservato che anche pS6 e pAkt sono diminuiti nei pazienti con CHB.