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糖尿病性腎症患者における糖尿病性腎症における血管石灰化のマーカー

2019年1月26日 更新者:Ahmed Mahmoud ahmed ali、Assiut University

糖尿病性腎症患者における血漿オステオポンチン濃度と血管石灰化との関係

この試験は、アシュート大学病院で実施されます。 適格な被験者は、ドップラー超音波検査によって血管石灰化についてスクリーニングされます。 血清オステオポンチン(OPN)レベルと血管石灰化の程度との間の相関が評価される。

調査の概要

詳細な説明

オステオポンチン (OPN) は、活性化された単核細胞によって産生されるインテグリン結合 N 結合型糖タンパク質の 1 つであり、血管石灰化における OPN の役割に関する証拠の増加に関連しています [1]。

最近の臨床研究では、血管の石灰化は、確立された心血管 (CV) 疾患がなくても、血管壁の機械的剛性と硬直、内皮機能障害、アテローム性動脈硬化症の発症と加速につながる病理学的プロセスであることが示されています。 異所性石灰化は、酸化ストレス、微小血管炎症、免疫細胞間協調、脂質および細胞外タンパク質の蓄積、血管修復システム、および代謝障害など、相互に対抗するいくつかの分子メカニズムによって説明されます.これらすべてのプロセスは、ビタミンDの厳密な調節下にあります. 、副甲状腺ホルモン関連ペプチド(線維芽細胞増殖因子、転写因子Sox2、ベータカテニンなど)およびOPNなどのマトリックス細胞タンパク質。 [2]。

OPN は、血管の石灰化、アテローム性動脈硬化症、および高血圧、慢性腎臓病、真性糖尿病を含む重度の血管リモデリングに関連する CV 疾患と関連があることがわかっています。 これに関連して、OPN は、炎症強度、グルコースレベル、血栓形成促進状態に密接に関連する血管リモデリングの有望なバイオマーカーであり、CV イベントの予測値が有望です [3]。

これは、1995 年に Heingard らによって最初に同定されたマトリックス細胞タンパク質です。ウシ骨基質由来のシアロタンパク質として。 過去 10 年間、多くの研究が糖尿病性腎症の病因における OPN の役割を分析しました。 この提案された関連付けは、さらなる研究による確認と詳細な説明が必要です [4]。

最初に、OPN は、腎皮質の尿細管上皮と、糖尿病性腎症のラットおよびマウス モデルの糸球体で高度に発現することが報告されています [5]。 これは、腎間質における大規模なマクロファージの蓄積と関連しており、OPN のアップレギュレーションとマクロファージの動員が、糖尿病性腎症における尿細管間質損傷に関与している可能性があることを示しています [6]。 一貫して、OPN/マウスは、おそらく有足細胞のシグナル伝達と運動性を調節することにより、糖尿病誘発性のアルブミン尿症と腎障害から保護されています [7]。 ヒトでは、血漿 OPN レベルは、糖尿病性腎症の存在および重症度と独立して関連しています [8] 文献の説得力のある証拠は、糖尿病性腎疾患におけるレニン-アンギオテンシン系 (RAS) と OPN の間の関連性に関する興味深い手がかりを提供します。 糖尿病ラットの腎間質における糖尿病誘発性 OPN 発現およびマクロファージ蓄積は、長時間作用型 ACE 阻害剤による治療後に有意に改善されます [9]。 ラミプリルによる 9 か月間の治療は、クレアチニン クリアランス率を改善し、尿タンパク排泄、収縮期血圧、糸球体硬化症の発症、尿細管間質性線維症、および糖尿病患者の炎症細胞浸潤を減少させることを示しています。 注目すべきことに、ACE阻害のこれらすべての効果は、OPN発現の顕著な抑制と関連しており、ラミプリルによるRASの遮断は、糖尿病性腎症におけるOPN分泌の減少によって腎保護を付与する可能性があることを示唆している[10]。 肝臓 X 受容体 (LXR) は、白血球におけるグルコース代謝および免疫機能の重要な脂質依存性調節因子として同定されています [11]。 合成 LXR リガンドは、マクロファージにおけるサイトカイン誘導性 OPN 発現を阻害することができます [12]。 Tachibana と大学は最近、LXR アゴニスト T0901317 の投与後、ストレプトゾトシン誘発糖尿病患者における尿中アルブミン排泄の減少とマクロファージ浸潤、メサンギウム基質蓄積および間質性線維症の大幅な減弱を観察した。 特に、これは腎皮質における OPN 発現の減少と並行しており、LXR 活性化による腎 OPN の阻害が糖尿病性腎症の潜在的な治療アプローチを提供する可能性があることを示しています [13]。

オステオポンチン (OPN) は、骨が主要な供給源であることが知られていますが、いくつかの異なる細胞型によって発現される多機能タンパク質です [14]。体からの OPN の正確な排泄経路は知られていません。 OPN は、(1)、尿路結石 (2)、創傷治癒 (3)、慢性炎症および自己免疫疾患 (4)、肥満関連の慢性炎症、およびインスリン抵抗性を含む、多くの生理学的および病理学的状態に関与しています。 ただし、OPN はもともと骨で発見され、骨組織の形成と石灰化を調節することが示されました。 [15]。

特に、OPN は、特に糖尿病性動脈の血管リモデリングと石灰化にも関連しており、2 型糖尿病 (T2D) 患者の糖尿病性網膜症と腎症、および糖尿病患者の心血管疾患 (CVD) イベントと関連することが示されています。長年の糖尿病の病歴のある被験者。 [16]

研究の種類

観察的

入学 (予想される)

20

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

      • Asyūţ、エジプト、71515
        • Assiut University

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

18年歳以上 (大人、高齢者)

健康ボランティアの受け入れ

いいえ

受講資格のある性別

全て

サンプリング方法

確率サンプル

調査対象母集団

糖尿病性腎症と診断されたすべての患者

説明

包含基準:

  • 5年以内に糖尿病性腎症と臨床的に診断された成人患者

除外基準:

  • 以前に大血管合併症を有する患者:冠状動脈性心疾患、脳血管発作、末梢虚血

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか?

デザインの詳細

  • 観測モデル:ケースコントロール
  • 時間の展望:断面図

コホートと介入

グループ/コホート
介入・治療
石灰化
血管石灰化の証拠があるもの
オステオポンチン(OPN)の血清レベルは、被験者の血液サンプルで測定されます
非石灰化
血管石灰化の証拠がないもの
オステオポンチン(OPN)の血清レベルは、被験者の血液サンプルで測定されます

この研究は何を測定していますか?

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
前述のように、オステオポントンの血清レベルと血管疾患のさまざまな側面の割合との相関係数
時間枠:6ヶ月
相関係数
6ヶ月

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

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研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (予想される)

2019年3月1日

一次修了 (予想される)

2020年7月1日

研究の完了 (予想される)

2020年9月1日

試験登録日

最初に提出

2019年1月26日

QC基準を満たした最初の提出物

2019年1月26日

最初の投稿 (実際)

2019年1月29日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2019年1月29日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2019年1月26日

最終確認日

2019年1月1日

詳しくは

本研究に関する用語

個々の参加者データ (IPD) の計画

個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?

いいえ

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

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