急性冠症候群における酸素療法による酸化LDL。

多因子性であり、遺伝的要因と環境要因の複雑な相互作用によって引き起こされる心血管疾患は、世界中で主な死因となっています。 冠動脈アテローム性動脈硬化の従来の危険因子には、年齢、喫煙、男性、高血圧、糖尿病などがあります。 高ホモシステイン、OxLDL の血漿レベルの上昇、酸化ストレスなどの新たに定義された危険因子も出現しています。

レクチン様酸化型低密度リポタンパク質受容体-1 (LOX-1) は、酸化型低密度リポタンパク質の主要な受容体であり、さまざまな細胞の増殖を調節し、炎症、アテローム性動脈硬化症、酸化ストレス、および組織リモデリングに重要です。 LOX-1 は、内皮細胞、マクロファージ、軟骨細胞などのさまざまな細胞で発現し、その発現は炎症誘発性サイトカインによって増強されます。 OLR1 としても知られる LOX1 遺伝子は、染色体 12p13.1-p12.3 に位置しています。 LOX1 タンパク質は 40 kDa の前駆体タンパク質として合成され、C 末端の細胞外レクチン様ドメイン、接続ネック ドメイン、膜貫通ドメイン、および N 末端細胞質ドメインの 4 つのドメインで構成されます。 LOX1 遺伝子には、イントロン 4 (G→A)、イントロン 5 (T→G)、3' UTR (T→C) の 3 つの一塩基多型 (SNP) が報告されています。 これらの多型は、CAD にも関連付けられています。

酸素は命を救う薬です。 差し迫った臨床的緊急事態を伴う患者に酸素を供給することは、臨床医の膝関節反射反応になっています。 AMI の患者は心筋灌流が損なわれ、心筋の低酸素症が原因でイベントが発生します。 虚血性心筋組織の酸素化を改善し、虚血性疼痛を軽減するために、このような状況で酸素を与えることは、非常に論理的かつ生物学的にもっともらしく思われます。 他方、酸素は、酸素フリーラジカルの増加による冠動脈血流の減少および冠血管抵抗の増加における酸素の逆説的効果などのメカニズムで有害である可能性があります。 研究者らは、OLR1 遺伝子と AMI または CAD との関連性を、表現型が明確で均質な新規の集団で調べること、およびこれらの患者における酸素療法との相関関係を調べることを目的としました。