LDL oxidada con oxigenoterapia en el síndrome coronario agudo.

La enfermedad cardiovascular, que es multifactorial y causada por interacciones complejas de factores genéticos y ambientales, representa la principal causa de muerte en todo el mundo. Los factores de riesgo tradicionales para la aterosclerosis coronaria incluyen la edad, el tabaquismo, el sexo masculino, la hipertensión y la diabetes. También están surgiendo factores de riesgo recientemente definidos, como la hiperhomocisteína, los niveles plasmáticos elevados de OxLDL y el estrés oxidativo.

El receptor-1 de lipoproteínas de baja densidad oxidadas de tipo lectina (LOX-1) es el principal receptor de lipoproteínas de baja densidad oxidadas que regula el crecimiento de una variedad de células y es importante en la inflamación, la aterosclerosis, el estrés oxidativo y la remodelación de tejidos. LOX-1 se expresa en varias células, incluidas las células endoteliales, los macrófagos y los condrocitos, y su expresión se ve reforzada por las citoquinas proinflamatorias. El gen LOX1, también conocido como OLR1, se encuentra en el cromosoma 12p13.1-p12.3. La proteína LOX1 se sintetiza como una proteína precursora de 40 kDa y se compone de cuatro dominios: un dominio extracelular similar a la lectina en el extremo C-terminal, un dominio de cuello de conexión, un dominio transmembrana y un dominio citoplásmico N-terminal. Anteriormente se informaron tres polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), a saber, el intrón 4 (G→A), el intrón 5 (T→G) y 3'UTR (T→C) en el gen LOX1. Estos polimorfismos también se han asociado con CAD.

El oxígeno es una droga que salva vidas. Administrar oxígeno a un paciente con una emergencia clínica inminente se ha convertido en una reacción refleja instintiva del médico. El paciente con IAM tiene perfusión miocárdica comprometida y el evento surge debido a la hipoxia miocárdica. Parece bastante lógico y biológicamente plausible administrar oxígeno en tales situaciones para mejorar la oxigenación del tejido miocárdico isquémico y disminuir el dolor isquémico. Por otro lado, el oxígeno puede ser dañino con un mecanismo como el efecto paradójico del oxígeno al disminuir el flujo sanguíneo de la arteria coronaria y aumentar la resistencia vascular coronaria debido al aumento de los radicales libres de oxígeno. El objetivo de los investigadores fue examinar la asociación del gen OLR1 con AMI o CAD en una población nueva, bien fenotípica y homogénea, y su correlación con la oxigenoterapia en estos pacientes.