Oxidiertes LDL mit Sauerstofftherapie beim akuten Koronarsyndrom.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die multifaktoriell sind und durch komplexe Wechselwirkungen von genetischen und umweltbedingten Faktoren verursacht werden, stellen weltweit die Haupttodesursache dar. Traditionelle Risikofaktoren für koronare Atherosklerose sind Alter, Rauchen, männliches Geschlecht, Bluthochdruck und Diabetes. Auch neu definierte Risikofaktoren wie Hyperhomocystein, erhöhte OxLDL-Plasmaspiegel und oxidativer Stress treten auf.

Lektinähnlicher oxidierter Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor-1 (LOX-1) ist der Hauptrezeptor von oxidierten Low-Density-Lipoproteinen, der das Wachstum einer Vielzahl von Zellen reguliert und bei Entzündungen, Atherosklerose, oxidativem Stress und Gewebeumbau wichtig ist. LOX-1 wird in verschiedenen Zellen exprimiert, einschließlich Endothelzellen, Makrophagen und Chondrozyten, und seine Expression wird durch proinflammatorische Zytokine verstärkt. Das LOX1-Gen, auch bekannt als OLR1, befindet sich auf dem Chromosom 12p13.1-p12.3. Das LOX1-Protein wird als 40-kDa-Vorläuferprotein synthetisiert und besteht aus vier Domänen: einer extrazellulären Lektin-ähnlichen Domäne am C-Terminus, einer verbindenden Halsdomäne, einer Transmembrandomäne und einer N-terminalen zytoplasmatischen Domäne. Drei Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs), nämlich Intron 4 (G→A), Intron 5 (T→G) und 3'-UTR (T→C) im LOX1-Gen, wurden zuvor berichtet. Diese Polymorphismen wurden auch mit CAD in Verbindung gebracht.

Sauerstoff ist ein lebensrettendes Medikament. Die Verabreichung von Sauerstoff an einen Patienten mit einem bevorstehenden klinischen Notfall ist zu einer reflexartigen Reaktion des Klinikers geworden. Bei einem Patienten mit AMI ist die myokardiale Perfusion beeinträchtigt und das Ereignis tritt aufgrund einer myokardialen Hypoxie auf. Es erscheint ziemlich logisch und biologisch plausibel, in solchen Situationen Sauerstoff zu verabreichen, um die Oxygenierung des ischämischen Myokardgewebes zu verbessern und den ischämischen Schmerz zu verringern. Auf der anderen Seite kann Sauerstoff mit einem Mechanismus wie der paradoxen Wirkung von Sauerstoff bei der Verringerung des Blutflusses in den Koronararterien und der Erhöhung des koronaren Gefäßwiderstands aufgrund erhöhter freier Sauerstoffradikale schädlich sein. Die Forscher wollten die Assoziation des OLR1-Gens mit AMI oder CAD in einer neuen, gut phänotypisierten und homogenen Population und ihre Korrelation mit der Sauerstofftherapie bei diesen Patienten untersuchen.