Geoxideerd LDL met zuurstoftherapie bij acuut coronair syndroom.

Hart- en vaatziekten, die multifactorieel zijn en worden veroorzaakt door complexe interacties van genetische en omgevingsfactoren, vormen wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak. Traditionele risicofactoren voor coronaire atherosclerose zijn leeftijd, roken, mannelijk geslacht, hypertensie en diabetes. Nieuw gedefinieerde risicofactoren zoals hyper-homocysteïne, verhoogde plasmaspiegels van OxLDL en oxidatieve stress zijn ook in opkomst.

Lectine-achtige geoxideerde low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) is de belangrijkste receptor van geoxideerde low-density lipoproteïnen die de groei van een verscheidenheid aan cellen reguleert en belangrijk is bij ontstekingen, atherosclerose, oxidatieve stress en weefselremodellering. LOX-1 wordt tot expressie gebracht in verschillende cellen, waaronder endotheelcellen, macrofagen en chondrocyten, en de expressie ervan wordt versterkt door pro-inflammatoire cytokines. Het LOX1-gen, ook wel OLR1 genoemd, bevindt zich op het chromosoom 12p13.1-p12.3. Het LOX1-eiwit wordt gesynthetiseerd als een voorlopereiwit van 40 kDa en bestaat uit vier domeinen: een extracellulair lectine-achtig domein aan het C-uiteinde, een verbindend nekdomein, een transmembraandomein en een N-terminaal cytoplasmatisch domein. Drie single nucleotide polymorphism (SNP's), namelijk intron 4 (G→A), intron 5(T→G) en 3' UTR (T→C) in het LOX1-gen, zijn eerder gerapporteerd. Deze polymorfismen zijn ook in verband gebracht met CAD.

Zuurstof is een levensreddend medicijn. Zuurstof toedienen aan een patiënt met een dreigende klinische noodsituatie is een reflexmatige reflexreactie van de arts geworden. Patiënt met AMI heeft myocardiale perfusie aangetast en het voorval doet zich voor als gevolg van myocardiale hypoxie. Het lijkt redelijk logisch en biologisch aannemelijk om in dergelijke situaties zuurstof toe te dienen om de oxygenatie van het ischemische myocardweefsel te verbeteren en ischemische pijn te verminderen. Aan de andere kant kan zuurstof schadelijk zijn met een mechanisme zoals het paradoxale effect van zuurstof op het verminderen van de doorbloeding van de kransslagader en het verhogen van de weerstand van de kransslagaders als gevolg van verhoogde zuurstofvrije radicalen. De onderzoekers probeerden de associatie van het OLR1-gen met AMI of CAD te onderzoeken in een nieuwe, goed gefenotypeerde en homogene populatie en de correlatie ervan met zuurstoftherapie bij deze patiënten.