Utleniony LDL z terapią tlenową w ostrym zespole wieńcowym.

Choroby układu krążenia, które są wieloczynnikowe i spowodowane złożonymi interakcjami czynników genetycznych i środowiskowych, stanowią główną przyczynę zgonów na całym świecie. Tradycyjne czynniki ryzyka miażdżycy tętnic wieńcowych obejmują wiek, palenie tytoniu, płeć męską, nadciśnienie tętnicze i cukrzycę. Pojawiają się również nowo zdefiniowane czynniki ryzyka, takie jak hiper-homocysteina, podwyższone poziomy OxLDL w osoczu i stres oksydacyjny.

Lektynopodobny utleniony receptor lipoprotein o małej gęstości-1 (LOX-1) jest głównym receptorem utlenionych lipoprotein o małej gęstości, który reguluje wzrost różnych komórek i jest ważny w stanach zapalnych, miażdżycy tętnic, stresie oksydacyjnym i przebudowie tkanek. LOX-1 ulega ekspresji w różnych komórkach, w tym komórkach śródbłonka, makrofagach i chondrocytach, a jej ekspresja jest wzmacniana przez cytokiny prozapalne. Gen LOX1, znany również jako OLR1, znajduje się na chromosomie 12p13.1-p12.3. Białko LOX1 jest syntetyzowane jako białko prekursorowe 40 kDa i składa się z czterech domen: zewnątrzkomórkowej domeny podobnej do lektyny na C-końcu, łączącej domeny szyi, domeny transbłonowej i N-końcowej domeny cytoplazmatycznej. Wcześniej opisano trzy polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP), a mianowicie intron 4 (G → A), intron 5 (T → G) i 3' UTR (T → C) w genie LOX1. Te polimorfizmy były również związane z CAD.

Tlen to lek ratujący życie. Podawanie tlenu pacjentowi w nagłym stanie klinicznym stało się odruchową reakcją klinicysty. Pacjent z AMI ma upośledzoną perfuzję mięśnia sercowego i zdarzenie powstaje z powodu niedotlenienia mięśnia sercowego. Wydaje się całkiem logiczne i biologicznie uzasadnione podawanie tlenu w takich sytuacjach w celu poprawy utlenowania niedokrwionej tkanki mięśnia sercowego i zmniejszenia bólu niedokrwiennego. Z drugiej strony tlen może być szkodliwy z mechanizmem, takim jak paradoksalny wpływ tlenu na zmniejszenie przepływu krwi w tętnicy wieńcowej i zwiększenie oporu naczyń wieńcowych z powodu zwiększonej ilości wolnych rodników tlenowych. Celem badaczy było zbadanie związku genu OLR1 z AMI lub CAD w nowej, dobrze fenotypowanej i jednorodnej populacji oraz jego korelacji z terapią tlenową u tych pacjentów.