급성 관상동맥 증후군에서 산소 요법으로 산화된 LDL.

유전적 요인과 환경적 요인의 복잡한 상호작용에 의해 발생하는 다인성 심혈관 질환은 전 세계적으로 주요 사망 원인을 나타냅니다. 관상 동맥 죽상 경화증의 전통적인 위험 요소에는 연령, 흡연, 남성, 고혈압 및 당뇨병이 포함됩니다. 고호모시스테인, 혈장 OxLDL 수치 상승, 산화 스트레스와 같은 새롭게 정의된 위험 요인도 등장하고 있습니다.

Lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1(LOX-1)은 다양한 세포의 성장을 조절하고 염증, 죽상 동맥 경화증, 산화 스트레스 및 조직 리모델링에 중요한 산화 저밀도 지단백질의 주요 수용체입니다. LOX-1은 내피세포, 대식세포, 연골세포 등 다양한 세포에서 발현되며 염증 유발 사이토카인에 의해 발현이 강화된다. OLR1이라고도 알려진 LOX1 유전자는 염색체 12p13.1-p12.3에 있습니다. LOX1 단백질은 40kDa 전구체 단백질로 합성되며 C-말단의 세포외 렉틴 유사 도메인, 연결 목 도메인, 막통과 도메인 및 N-말단 세포질 도메인의 4개 도메인으로 구성됩니다. 이전에 LOX1 유전자의 인트론 4(G→A), 인트론 5(T→G) 및 3' UTR(T→C)의 세 가지 단일 염기 다형성(SNP)이 보고되었습니다. 이러한 다형성은 CAD와도 연관되어 있습니다.

산소는 생명을 구하는 약입니다. 임상적 응급 상황이 임박한 환자에게 산소를 공급하는 것은 임상의의 반사 반응이 되었습니다. AMI 환자는 심근 관류가 손상되었으며 심근 저산소증으로 인해 사건이 발생했습니다. 허혈성 심근 조직의 산소 공급을 개선하고 허혈성 통증을 줄이기 위해 그러한 상황에서 산소를 공급하는 것은 매우 논리적이고 생물학적으로 타당해 보입니다. 한편, 산소 자유 라디칼의 증가로 인해 관상 동맥 혈류가 감소하고 관상 혈관 저항이 증가하는 산소의 역설적 효과와 같은 메커니즘으로 산소가 해로울 수 있습니다. 연구자들은 OLR1 유전자와 AMI 또는 CAD의 연관성을 새롭고 잘 표현되고 동질적인 집단에서 조사하고 이들 환자에서 산소 요법과의 상관 관계를 조사하는 것을 목표로 했습니다.