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LDL ossidate con ossigenoterapia nella sindrome coronarica acuta.

4 febbraio 2019 aggiornato da: Reham I El-mahdy, Assiut University

LDL ossidato, polimorfismo genico del recettore 1 LDL ossidato (OLR1) con ossigenoterapia nell'infarto miocardico acuto.

La malattia coronarica (CAD) è in rapido aumento negli egiziani e si manifesta in età più giovane. L'alto colesterolo plasmatico delle lipoproteine ​​a bassa densità (LDL-C) è un importante fattore predittivo per lo sviluppo di CAD. Tuttavia, se l'LDL ossidato (ox-LDL) possa essere utilizzato come fattore di rischio per l'infarto del miocardio (IM) non è stato completamente studiato. Pertanto, lo scopo del presente studio era di esaminare il ruolo di ox-LDL come fattore di rischio per la presenza e gli esiti clinici nei pazienti con IM.

Panoramica dello studio

Stato

Sconosciuto

Descrizione dettagliata

Le malattie cardiovascolari, che sono multifattoriali e causate da complesse interazioni di fattori genetici e ambientali, rappresentano la principale causa di morte in tutto il mondo. I tradizionali fattori di rischio per l'aterosclerosi coronarica includono l'età, il fumo, il sesso maschile, l'ipertensione e il diabete. Stanno inoltre emergendo fattori di rischio di nuova definizione come l'iperomocisteina, livelli plasmatici elevati di OxLDL e stress ossidativo.

Il recettore-1 delle lipoproteine ​​a bassa densità ossidate simili alla lectina (LOX-1) è il principale recettore delle lipoproteine ​​a bassa densità ossidate che regola la crescita di una varietà di cellule ed è importante nell'infiammazione, nell'aterosclerosi, nello stress ossidativo e nel rimodellamento dei tessuti. LOX-1 è espresso in varie cellule, comprese cellule endoteliali, macrofagi e condrociti, e la sua espressione è potenziata dalle citochine proinfiammatorie. Il gene LOX1, noto anche come OLR1, si trova sul cromosoma 12p13.1-p12.3. La proteina LOX1 è sintetizzata come una proteina precursore di 40 kDa ed è composta da quattro domini: un dominio extracellulare simile alla lectina al C-terminale, un dominio del collo di connessione, un dominio transmembrana e un dominio citoplasmatico N-terminale. Tre polimorfismi a singolo nucleotide (SNP), vale a dire introne 4 (G → A), introne 5 (T → G) e 3 'UTR (T → C) nel gene LOX1, sono stati precedentemente segnalati. Questi polimorfismi sono stati anche associati al CAD.

L'ossigeno è un farmaco salvavita. Dare ossigeno a un paziente con un'emergenza clinica imminente è diventata una reazione riflessa istintiva del medico. Il paziente con IMA ha una perfusione miocardica compromessa e l'evento si verifica a causa dell'ipossia miocardica. Sembra abbastanza logico e biologicamente plausibile somministrare ossigeno in tali situazioni per migliorare l'ossigenazione del tessuto miocardico ischemico e diminuire il dolore ischemico. Dall'altro lato, l'ossigeno può essere dannoso con un meccanismo come l'effetto paradossale dell'ossigeno nel diminuire il flusso sanguigno dell'arteria coronarica e nell'aumentare la resistenza vascolare coronarica a causa dell'aumento dei radicali liberi dell'ossigeno. I ricercatori miravano a esaminare l'associazione del gene OLR1 con AMI o CAD in una nuova popolazione, ben fenotipizzata e omogenea, e la sua correlazione con l'ossigenoterapia in questi pazienti.

Tipo di studio

Osservativo

Iscrizione (Anticipato)

150

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

Da 18 anni a 60 anni (ADULTO)

Accetta volontari sani

Sessi ammissibili allo studio

Tutto

Metodo di campionamento

Campione di probabilità

Popolazione di studio

Pazienti con sindrome coronarica acuta

Descrizione

Criterio di inclusione:

  • I pazienti sono stati inclusi indipendentemente dai fattori di rischio concomitanti per l'aterosclerosi come il fumo, l'ipertensione arteriosa e il diabete mellito.
  • I partecipanti erano di entrambi i sessi.

Criteri di esclusione:

  • Cardiopatia congenita.
  • Cardiomiopatia dilatativa, ipertrofica o restrittiva.
  • disturbi epatici acuti e cronici.

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

Coorti e interventi

Gruppo / Coorte
Intervento / Trattamento
Pazienti con sindrome coronarica acuta:
Cento pazienti con sindrome coronarica acuta.
Il polimorfismo del gene delle LDL ossidate sarà misurato mediante RFLP. Inoltre, le LDL ossidate saranno misurate nel plasma mediante ELISA
Controlli:
Cinquanta controllo sano
Il polimorfismo del gene delle LDL ossidate sarà misurato mediante RFLP. Inoltre, le LDL ossidate saranno misurate nel plasma mediante ELISA

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
La differenza media del polimorfismo del gene LDL ossidato tra pazienti e controlli
Lasso di tempo: Linea di base
La differenza media del polimorfismo del gene delle LDL ossidate sarà valutata mediante RFLP. Il cambiamento del polimorfismo a singolo nucleotide di LDL ossidato da controlli sani al basale
Linea di base

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Pubblicazioni e link utili

La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio (ANTICIPATO)

20 febbraio 2019

Completamento primario (ANTICIPATO)

1 aprile 2019

Completamento dello studio (ANTICIPATO)

1 maggio 2019

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

1 febbraio 2019

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

4 febbraio 2019

Primo Inserito (EFFETTIVO)

5 febbraio 2019

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (EFFETTIVO)

5 febbraio 2019

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

4 febbraio 2019

Ultimo verificato

1 febbraio 2019

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio

Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

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