Hapetettu LDL happiterapialla akuutissa sepelvaltimotaudissa.

Sydän- ja verisuonisairaudet, jotka ovat monitekijäisiä ja johtuvat geneettisten ja ympäristötekijöiden monimutkaisista vuorovaikutuksista, ovat pääasiallinen kuolinsyy kaikkialla maailmassa. Perinteisiä sepelvaltimon ateroskleroosin riskitekijöitä ovat ikä, tupakointi, miessukupuoli, verenpainetauti ja diabetes. Uudet riskitekijät, kuten hyperhomokysteiini, kohonneet plasman OxLDL-pitoisuudet ja oksidatiivinen stressi ovat myös ilmaantumassa.

Lektiinin kaltainen hapettunut matalatiheyksinen lipoproteiinireseptori-1 (LOX-1) on hapettuneiden matalatiheyksisten lipoproteiinien pääreseptori, joka säätelee useiden solujen kasvua ja on tärkeä tulehduksissa, ateroskleroosissa, oksidatiivisessa stressissä ja kudosten uusiutumisessa. LOX-1 ekspressoituu erilaisissa soluissa, mukaan lukien endoteelisolut, makrofagit ja kondrosyytit, ja sen ilmentymistä tehostavat proinflammatoriset sytokiinit. LOX1-geeni, joka tunnetaan myös nimellä OLR1, sijaitsee kromosomissa 12p13.1-p12.3. LOX1-proteiini syntetisoidaan 40 kDa:n prekursoriproteiinina ja koostuu neljästä domeenista: solunulkoisesta lektiinin kaltaisesta domeenista C-päässä, yhdistävästä kaulan domeenista, transmembraanisesta domeenista ja N-terminaalisesta sytoplasmisesta domeenista. Kolme yhden nukleotidin polymorfia (SNP), nimittäin intron 4 (G → A), intron 5 (T → G) ja 3' UTR (T → C) LOX1-geenissä, on raportoitu aiemmin. Nämä polymorfismit on liitetty myös CAD:hen.

Happi on hengenpelastuslääke. Hapen antamisesta potilaalle, jolla on uhkaava kliininen hätätilanne, on tullut kliinikon polvi-nykivä refleksireaktio. AMI-potilas on heikentänyt sydänlihaksen perfuusiota ja tapahtuma johtuu sydänlihaksen hypoksiasta. Vaikuttaa varsin loogiselta ja biologisesti uskottavalta antaa happea tällaisissa tilanteissa iskeemisen sydänlihaskudoksen hapettumisen parantamiseksi ja iskeemisen kivun vähentämiseksi. Toisaalta happi voi olla haitallista sellaisella mekanismilla kuin hapen paradoksaalinen vaikutus sepelvaltimoiden verenvirtauksen vähentämiseen ja sepelvaltimoiden vastustuskyvyn lisäämiseen lisääntyneiden happivapaiden radikaalien vuoksi. Tutkijat pyrkivät tutkimaan OLR1-geenin yhteyttä AMI:hen tai CAD:hen uudessa, hyvin fenotyyppisessä ja homogeenisessa populaatiossa ja sen korrelaatiota happiterapian kanssa näillä potilailla.