LDL oxydé avec oxygénothérapie dans le syndrome coronarien aigu.

Les maladies cardiovasculaires, qui sont multifactorielles et causées par des interactions complexes de facteurs génétiques et environnementaux, représentent la principale cause de décès dans le monde. Les facteurs de risque traditionnels de l'athérosclérose coronarienne comprennent l'âge, le tabagisme, le sexe masculin, l'hypertension et le diabète. Des facteurs de risque nouvellement définis tels que l'hyper-homocystéine, des taux plasmatiques élevés d'OxLDL et le stress oxydatif font également leur apparition.

Le récepteur 1 des lipoprotéines de basse densité oxydées de type lectine (LOX-1) est le principal récepteur des lipoprotéines de basse densité oxydées qui régule la croissance d'une variété de cellules et est important dans l'inflammation, l'athérosclérose, le stress oxydatif et le remodelage tissulaire. LOX-1 est exprimé dans diverses cellules, y compris les cellules endothéliales, les macrophages et les chondrocytes, et son expression est renforcée par des cytokines pro-inflammatoires. Le gène LOX1, également appelé OLR1, est situé sur le chromosome 12p13.1-p12.3. La protéine LOX1 est synthétisée sous la forme d'une protéine précurseur de 40 kDa et est composée de quatre domaines : un domaine extracellulaire de type lectine au niveau C-terminal, un domaine de cou de connexion, un domaine transmembranaire et un domaine cytoplasmique N-terminal. Trois polymorphismes nucléotidiques simples (SNP), à savoir l'intron 4 (G → A), l'intron 5 (T → G) et l'UTR 3' (T → C) dans le gène LOX1, ont déjà été signalés. Ces polymorphismes ont également été associés à la CAD.

L'oxygène est un médicament salvateur. Donner de l'oxygène à un patient avec une urgence clinique imminente est devenu une réaction réflexe instinctive du clinicien. Le patient atteint d'IAM a une perfusion myocardique compromise et un événement survient en raison d'une hypoxie myocardique. Il apparaît tout à fait logique et biologiquement plausible de donner de l'oxygène dans de telles situations pour améliorer l'oxygénation du tissu myocardique ischémique et diminuer la douleur ischémique. D'un autre côté, l'oxygène peut être nocif avec un mécanisme tel que l'effet paradoxal de l'oxygène dans la diminution du débit sanguin de l'artère coronaire et l'augmentation de la résistance vasculaire coronarienne en raison de l'augmentation des radicaux libres d'oxygène. Les chercheurs visaient à examiner l'association du gène OLR1 avec l'IAM ou la CAD dans une population nouvelle, bien phénotypée et homogène, et sa corrélation avec l'oxygénothérapie chez ces patients.