- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT03830138
Oksidert LDL med oksygenterapi ved akutt koronarsyndrom.
Oksidert LDL, Oksidert LDL-reseptor 1 (OLR1) genpolymorfisme med oksygenterapi ved akutt hjerteinfarkt.
Studieoversikt
Status
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Kardiovaskulær sykdom, som er multifaktoriell og forårsaket av komplekse interaksjoner av genetiske og miljømessige faktorer, representerer hovedårsaken til dødsfall over hele verden. Tradisjonelle risikofaktorer for koronar aterosklerose inkluderer alder, røyking, mannlig kjønn, hypertensjon og diabetes. Nydefinerte risikofaktorer som hyperhomocystein, forhøyede plasmanivåer av OxLDL og oksidativt stress dukker også opp.
Lektinlignende oksidert lavdensitetslipoproteinreseptor-1 (LOX-1) er hovedreseptoren for oksiderte lavdensitetslipoproteiner som regulerer veksten av en rekke celler og er viktig ved betennelse, åreforkalkning, oksidativt stress og vevsremodellering. LOX-1 uttrykkes i forskjellige celler, inkludert endotelceller, makrofager og kondrocytter, og dets uttrykk forsterkes av proinflammatoriske cytokiner. LOX1-genet, også kjent som OLR1, er lokalisert på kromosomet 12p13.1-p12.3. LOX1-proteinet syntetiseres som et 40 kDa forløperprotein og er sammensatt av fire domener: et ekstracellulært lektinlignende domene ved C-terminalen, et forbindende halsdomene, et transmembrandomene og et N-terminalt cytoplasmatisk domene. Tre enkeltnukleotidpolymorfi (SNP), nemlig intron 4 (G→A), intron 5(T→G) og 3' UTR (T→C) i LOX1-genet, er tidligere rapportert. Disse polymorfismene har også vært assosiert med CAD.
Oksygen er et livreddende stoff. Å gi oksygen til en pasient med en forestående klinisk nødsituasjon har blitt en refleksreaksjon hos legen. Pasient med AMI har kompromittert myokardperfusjon og hendelse oppstår på grunn av myokardhypoksi. Det virker ganske logisk og biologisk plausibelt å gi oksygen i slike situasjoner for å forbedre oksygeneringen av det iskemiske myokardvevet og redusere iskemisk smerte. På den andre siden kan oksygen være skadelig med en mekanisme som den paradoksale effekten av oksygen for å redusere koronar blodstrøm og øke koronar vaskulær motstand på grunn av økte frie oksygenradikaler. Etterforskerne hadde som mål å undersøke assosiasjonen til OLR1-genet med AMI eller CAD i en ny, godt fenotype og homogen populasjon og dens korrelasjon med oksygenbehandling hos disse pasientene.
Studietype
Registrering (Forventet)
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Pasienter ble inkludert uavhengig av samtidige risikofaktorer for aterosklerose som røyking, arteriell hypertensjon og diabetes mellitus.
- Deltakerne var begge kjønn.
Ekskluderingskriterier:
- Medfødt hjertesykdom.
- Utvidet, hypertrofisk eller restriktiv kardiomyopati.
- akutte og kroniske leversykdommer.
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Pasienter med akutt koronarsyndrom:
Hundre pasienter med akutt koronarsyndrom.
|
Oksidert-LDL-genpolymorfisme vil bli målt ved RFLP.
I tillegg vil Oxidized-LDL bli målt i plasma ved ELISA
|
|
Kontroller:
Femti sunn kontroll
|
Oksidert-LDL-genpolymorfisme vil bli målt ved RFLP.
I tillegg vil Oxidized-LDL bli målt i plasma ved ELISA
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Den gjennomsnittlige forskjellen mellom oksidert-LDL-genpolymorfisme mellom pasienter og kontroller
Tidsramme: Grunnlinje
|
Den gjennomsnittlige forskjellen av oksidert-LDL-genpolymorfisme vil bli vurdert av RFLP.
Endringen av enkeltnukleotidpolymorfisme av oksidert-LDL fra friske kontroller ved baseline
|
Grunnlinje
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Ehara S, Ueda M, Naruko T, Haze K, Itoh A, Otsuka M, Komatsu R, Matsuo T, Itabe H, Takano T, Tsukamoto Y, Yoshiyama M, Takeuchi K, Yoshikawa J, Becker AE. Elevated levels of oxidized low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes. Circulation. 2001 Apr 17;103(15):1955-60. doi: 10.1161/01.cir.103.15.1955.
- Trabetti E, Biscuola M, Cavallari U, Malerba G, Girelli D, Olivieri O, Martinelli N, Corrocher R, Pignatti PF. On the association of the oxidised LDL receptor 1 (OLR1) gene in patients with acute myocardial infarction or coronary artery disease. Eur J Hum Genet. 2006 Jan;14(1):127-30. doi: 10.1038/sj.ejhg.5201513.
- Zhao X, Zhang HW, Xu RX, Guo YL, Zhu CG, Wu NQ, Gao Y, Li JJ. Oxidized-LDL is a useful marker for predicting the very early coronary artery disease and cardiovascular outcomes. Per Med. 2018 Nov;15(6):521-529. doi: 10.2217/pme-2018-0046. Epub 2018 Oct 26.
- Raut MS, Maheshwari A. Oxygen supplementation in acute myocardial infarction: To be or not to be? Ann Card Anaesth. 2016 Apr-Jun;19(2):342-4. doi: 10.4103/0971-9784.179594. No abstract available.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (FORVENTES)
Primær fullføring (FORVENTES)
Studiet fullført (FORVENTES)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (FAKTISKE)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (FAKTISKE)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- Acute coronary syndrome
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .