パーキンソン病における認知制御 (EEGControl)

PD患者の認知行動制御の変化は、行動の観点からよく説明されています。 しかし、現在、これらの問題を脳領域の機能的変化、または大規模な脳ネットワーク内の効率的なコミュニケーションに直接結び付ける情報はほとんどありません。 したがって、このプロジェクトの目的は、PD患者に見られる認知行動制御の困難に関連する神経基質を特定することです。 この論理的根拠は、認知行動制御におけるシータ (4 ～ 8 Hz) ニューロン振動の役割に関する最近の知見に基づいています。 確かに、収束する証拠は、このプロセスを中前頭電極（FCz、Cz）周辺のシータ振動力の増加と、タスク関連の脳領域とのシータ機能的接続の増加に結び付けました。

作業仮説は、Cohen (2014) によって提案された仮説に基づいています。 それは、シータ振動の力を研究することによって観察可能な、矛盾する情報の統合に内側前頭皮質 (MFC; pre-SMA の周り) が関与することを提案しています。 一方、MFC と他のタスク関連の皮質領域との間のシータ振動の位相同期は、効率的な認知制御の実装に参加しているネットワーク全体の動員の程度を反映します。 したがって、このモデルによれば、競合状況は、皮質における 2 つの主要な測定可能な電気生理学的反応につながります。i) MFC 周辺のシータ振動のパワーの増加、ii) MFC と他の間のシータ位相同期の増加。認知行動制御の実装に関与する皮質領域（外側前頭前皮質および頭頂皮質など）。 これら 2 つの電気生理学的効果は、この研究の主な判断基準になります。

仮説は、PD患者で観察される認知行動制御における行動上の困難は、相反する情報の統合の欠如、および/または行動の認知制御を実装する領域へのこの情報の弱いコミュニケーションに起因するというものです。 これらの側面の 1 つまたは両方の変化は、患者で観察される認知行動制御の弱さを説明する可能性があります。 さらに、破壊された脳のネットワークを調べることで、PD における認知制御の変化を説明する仮説を立てることができます。 たとえば、MFC と後頭頂葉皮質の間の機能的接続が弱いことは、競合刺激の提示に続く注意リソースのリダイレクトが低いことを示している可能性があります。 別の可能性は、MFC と下前頭前皮質の間の機能的結合が弱いことであり、これはむしろ抑制系の動員の欠如を示しています。

主な仮説は、PD患者のグループのパフォーマンスを、高解像度脳波システムを介してサイモンタスクの実現中に脳活動が収集される健康な参加者のグループのパフォーマンスと比較することによってテストされます。 行動性能は、ソース再構築された電気生理学的データと同様に比較されます。 具体的には、内側前頭皮質内のシータ振動のパワー、および関連する他の皮質領域間の位相同期を 2 つのグループ間で比較します。 PD行動障害をシータ振動パワー/接続性の変化に結び付けるために、脳と行動の関係も調査されます。