Controle Cognitivo na Doença de Parkinson (EEGControl)

Alterações no controle da ação cognitiva em pacientes com DP são bem descritas do ponto de vista comportamental. No entanto, atualmente há muito pouca informação para vincular diretamente essas dificuldades a alterações funcionais de áreas cerebrais ou de comunicação eficiente em redes cerebrais de grande escala. Assim, o objetivo deste projeto é especificar os substratos neuronais ligados às dificuldades no controle da ação cognitiva observadas em pacientes com DP. O raciocínio é baseado nas descobertas recentes sobre o papel das oscilações neuronais theta (4-8 Hz) no controle da ação cognitiva. De fato, evidências convergentes vincularam esse processo a um aumento na potência oscilatória teta em torno dos eletrodos frontais médios (FCz, Cz) e a um aumento na conectividade funcional teta com áreas cerebrais relevantes para tarefas.

As hipóteses de trabalho são baseadas na hipótese proposta por Cohen (2014). Propõe que o córtex frontal medial (MFC; ao redor do pré-SMA) estaria envolvido na integração de informações conflitantes, observáveis ​​pelo estudo do poder das oscilações teta. Por outro lado, a sincronização de fase das oscilações teta entre o MFC e as outras áreas corticais relevantes para a tarefa refletiria o grau de recrutamento de toda a rede que participa da implementação de um controle cognitivo eficiente. Assim, de acordo com este modelo, uma situação de conflito levaria a duas principais reações eletrofisiológicas mensuráveis ​​no córtex: áreas corticais (como os córtices pré-frontal lateral e parietal) envolvidas na implementação do controle da ação cognitiva. Esses dois efeitos eletrofisiológicos serão os principais critérios de julgamento deste estudo.

A hipótese é que as dificuldades comportamentais no controle cognitivo da ação observadas em pacientes com DP decorrem de uma falta de integração da informação conflitante e/ou de uma comunicação mais fraca dessa informação para as áreas que implementam o controle cognitivo da ação. A alteração de um ou de ambos os aspectos pode explicar o menor controle da ação cognitiva observada nos pacientes. Além disso, ao inspecionar as redes cerebrais rompidas, será capaz de formular hipóteses que expliquem a alteração do controle cognitivo na DP. Por exemplo, uma conectividade funcional mais fraca entre o MFC e o córtex parietal posterior pode indicar um menor redirecionamento dos recursos atencionais após a apresentação de um estímulo conflituoso. Outra possibilidade seria uma conectividade funcional mais fraca entre o MFC e o córtex pré-frontal inferior, o que indicaria uma falta de recrutamento do sistema inibitório.

A hipótese principal será testada comparando o desempenho de um grupo de pacientes com DP ao de um grupo de participantes saudáveis ​​cuja atividade cerebral será coletada durante a realização de uma tarefa de Simon por meio de um sistema de eletroencefalografia de alta resolução. Os desempenhos comportamentais serão comparados, bem como os dados eletrofisiológicos reconstruídos pela fonte. Especificamente, a potência das oscilações teta dentro do córtex frontal medial, bem como a sincronização de fase entre as outras áreas corticais envolvidas serão comparadas entre os dois grupos. As relações cérebro-comportamento também serão investigadas, a fim de tentar vincular os prejuízos comportamentais da DP às mudanças na energia/conectividade oscilatória teta.