Controllo cognitivo nella malattia di Parkinson (EEGControl)

Le alterazioni nel controllo dell'azione cognitiva nei pazienti con PD sono ben descritte da un punto di vista comportamentale. Tuttavia, attualmente ci sono pochissime informazioni per collegare direttamente queste difficoltà ad alterazioni funzionali delle aree cerebrali o di comunicazione efficiente all'interno di reti cerebrali su larga scala. Pertanto, l'obiettivo di questo progetto è quello di specificare i substrati neuronali legati alle difficoltà nel controllo dell'azione cognitiva osservate nei pazienti con PD. Il razionale si basa sulle recenti scoperte sul ruolo delle oscillazioni neuronali theta (4-8 Hz) nel controllo dell'azione cognitiva. In effetti, prove convergenti hanno collegato questo processo a un aumento della potenza oscillatoria theta attorno agli elettrodi mediofrontali (FCz, Cz) e a un aumento della connettività funzionale theta con aree cerebrali rilevanti per il compito.

Le ipotesi di lavoro si basano sull'ipotesi proposta da Cohen (2014). Propone che la corteccia frontale mediale (MFC; attorno alla pre-SMA) sia coinvolta nell'integrazione di informazioni contrastanti, osservabili studiando il potere delle oscillazioni theta. D'altra parte, la sincronizzazione di fase delle oscillazioni theta tra l'MFC e le altre aree corticali rilevanti per il compito rifletterebbe il grado di reclutamento dell'intera rete che partecipa all'implementazione di un efficiente controllo cognitivo. Pertanto, secondo questo modello, una situazione di conflitto porterebbe a due principali reazioni elettrofisiologiche misurabili nella corteccia: i) un aumento della potenza delle oscillazioni theta attorno all'MFC, ii) un aumento della sincronizzazione della fase theta tra l'MFC e l'altro aree corticali (come la corteccia prefrontale laterale e parietale) coinvolte nell'attuazione del controllo dell'azione cognitiva. Questi due effetti elettrofisiologici saranno i principali criteri di giudizio di questo studio.

L'ipotesi è che le difficoltà comportamentali nel controllo cognitivo dell'azione osservate nei pazienti PD derivino da una mancata integrazione delle informazioni conflittuali e/o da una più debole comunicazione di queste informazioni alle aree che attuano il controllo cognitivo dell'azione. L'alterazione di uno o entrambi questi aspetti può spiegare il più debole controllo dell'azione cognitiva osservato nei pazienti. Inoltre, ispezionando le reti cerebrali interrotte, sarà in grado di formulare ipotesi che spieghino l'alterazione del controllo cognitivo nel PD. Ad esempio, una connettività funzionale più debole tra l'MFC e la corteccia parietale posteriore potrebbe indicare un minore reindirizzamento delle risorse attenzionali in seguito alla presentazione di uno stimolo conflittuale. Un'altra possibilità sarebbe una connettività funzionale più debole tra l'MFC e la corteccia prefrontale inferiore, che indicherebbe piuttosto una mancanza di reclutamento del sistema inibitorio.

L'ipotesi principale sarà testata confrontando le prestazioni di un gruppo di pazienti con PD con quelle di un gruppo di partecipanti sani la cui attività cerebrale sarà raccolta durante la realizzazione di un compito di Simon tramite un sistema di elettroencefalografia ad alta risoluzione. Le prestazioni comportamentali saranno confrontate così come i dati elettrofisiologici ricostruiti alla fonte. Nello specifico, verrà confrontata tra i due gruppi la potenza delle oscillazioni theta all'interno della corteccia frontale mediale, così come la sincronizzazione di fase tra le altre aree corticali coinvolte. Saranno anche studiate le relazioni cervello-comportamento per cercare di collegare le menomazioni comportamentali del PD ai cambiamenti nella potenza/connettività oscillatoria theta.