Cognitieve controle bij de ziekte van Parkinson (EEGControl)

Veranderingen in cognitieve actiecontrole bij patiënten met de ziekte van Parkinson zijn vanuit gedragsoogpunt goed beschreven. Er is momenteel echter zeer weinig informatie om deze moeilijkheden rechtstreeks te koppelen aan functionele veranderingen van hersengebieden of aan efficiënte communicatie binnen grootschalige hersennetwerken. Het doel van dit project is dus om de neuronale substraten te specificeren die verband houden met de moeilijkheden bij cognitieve actiecontrole die worden waargenomen bij patiënten met de ziekte van Parkinson. Het rationele is gebaseerd op de recente bevindingen over de rol van theta (4-8 Hz) neuronale oscillaties bij cognitieve actiecontrole. Convergerend bewijs bracht dit proces inderdaad in verband met een toename van theta-oscillerende kracht rond midfrontale elektroden (FCz, Cz) en met een toename van theta-functionele connectiviteit met taakrelevante hersengebieden.

De werkhypothesen zijn gebaseerd op de hypothese voorgesteld door Cohen (2014). Het stelt voor dat de mediale frontale cortex (MFC; rond de pre-SMA) betrokken zou zijn bij de integratie van tegenstrijdige informatie, waarneembaar door de kracht van theta-oscillaties te bestuderen. Aan de andere kant zou de fasesynchronisatie van theta-oscillaties tussen de MFC en de andere taakrelevante corticale gebieden de mate van rekrutering weerspiegelen van het hele netwerk dat deelneemt aan de implementatie van een efficiënte cognitieve controle. Volgens dit model zou een conflictsituatie dus leiden tot twee meetbare elektrofysiologische reacties in de cortex: i) een toename van de kracht van theta-oscillaties rond de MFC, ii) een toename van de theta-fasesynchronisatie tussen de MFC en de andere corticale gebieden (zoals de laterale prefrontale en pariëtale cortex) die betrokken zijn bij het implementeren van cognitieve actiecontrole. Deze twee elektrofysiologische effecten zullen de belangrijkste beoordelingscriteria van deze studie zijn.

De hypothese is dat de gedragsproblemen bij cognitieve actiecontrole die worden waargenomen bij PD-patiënten voortkomen uit een gebrek aan integratie van de tegenstrijdige informatie en/of een zwakkere communicatie van deze informatie naar de gebieden die de cognitieve controle van de actie uitvoeren. De wijziging van een of beide aspecten kan de zwakkere cognitieve actiecontrole verklaren die bij patiënten wordt waargenomen. Bovendien zal het, door de verstoorde hersennetwerken te inspecteren, hypothesen kunnen opstellen die de verandering van cognitieve controle bij PD verklaren. Een zwakkere functionele connectiviteit tussen de MFC en de posterieure pariëtale cortex zou bijvoorbeeld kunnen wijzen op een lagere omleiding van aandachtsbronnen na de presentatie van een conflictueuze stimulus. Een andere mogelijkheid zou een zwakkere functionele connectiviteit zijn tussen de MFC en de inferieure prefrontale cortex, wat eerder zou duiden op een gebrek aan rekrutering van het remmende systeem.

De hoofdhypothese zal worden getoetst door de prestatie van een groep PD-patiënten te vergelijken met die van een groep gezonde deelnemers van wie de hersenactiviteit tijdens de uitvoering van een Simon-taak zal worden verzameld via een hoge resolutie elektro-encefalografiesysteem. De gedragsprestaties zullen worden vergeleken, evenals de aan de bron gereconstrueerde elektrofysiologische gegevens. In het bijzonder zal de kracht van de theta-oscillaties in de mediale frontale cortex, evenals de fasesynchronisatie tussen de andere betrokken corticale gebieden tussen de twee groepen worden vergeleken. Hersen-gedragsrelaties zullen ook worden onderzocht om te proberen PD-gedragsstoornissen te koppelen aan veranderingen in theta-oscillerende kracht/connectiviteit.