Contrôle cognitif dans la maladie de Parkinson (EEGControl)

Les altérations du contrôle de l'action cognitive chez les patients atteints de MP sont bien décrites d'un point de vue comportemental. Cependant, il existe actuellement très peu d'informations permettant de relier directement ces difficultés à des altérations fonctionnelles des zones cérébrales ou à une communication efficace au sein de réseaux cérébraux à grande échelle. Ainsi, l'objectif de ce projet est de préciser les substrats neuronaux liés aux difficultés de contrôle des actions cognitives observées chez les patients atteints de MP. Le rationnel est basé sur les découvertes récentes sur le rôle des oscillations neuronales thêta (4-8 Hz) dans le contrôle de l'action cognitive. En effet, des preuves convergentes ont lié ce processus à une augmentation de la puissance oscillatoire thêta autour des électrodes médio-frontales (FCz, Cz) et à une augmentation de la connectivité fonctionnelle thêta avec les zones cérébrales pertinentes pour la tâche.

Les hypothèses de travail sont basées sur l'hypothèse proposée par Cohen (2014). Il propose que le cortex frontal médial (MFC; autour du pré-SMA) serait impliqué dans l'intégration d'informations contradictoires, observables en étudiant la puissance des oscillations thêta. D'autre part, la synchronisation de phase des oscillations thêta entre le MFC et les autres aires corticales pertinentes pour la tâche refléterait le degré de recrutement de l'ensemble du réseau participant à la mise en œuvre d'un contrôle cognitif efficace. Ainsi, selon ce modèle, une situation de conflit conduirait à deux principales réactions électrophysiologiques mesurables dans le cortex : i) une augmentation de la puissance des oscillations thêta autour du MFC, ii) une augmentation de la synchronisation de phase thêta entre le MFC et l'autre les zones corticales (telles que les cortex préfrontal et pariétal latéral) impliquées dans la mise en œuvre du contrôle des actions cognitives. Ces deux effets électrophysiologiques seront les principaux critères de jugement de cette étude.

L'hypothèse est que les difficultés comportementales de contrôle cognitif de l'action observées chez les patients parkinsoniens proviennent d'un manque d'intégration des informations conflictuelles et/ou d'une communication plus faible de ces informations aux aires mettant en œuvre le contrôle cognitif de l'action. L'altération de l'un ou des deux de ces aspects peut expliquer le plus faible contrôle de l'action cognitive observé chez les patients. De plus, en inspectant les réseaux cérébraux perturbés, il pourra faire des hypothèses expliquant l'altération du contrôle cognitif dans la MP. Par exemple, une connectivité fonctionnelle plus faible entre le MFC et le cortex pariétal postérieur pourrait indiquer une moindre redirection des ressources attentionnelles suite à la présentation d'un stimulus conflictuel. Une autre possibilité serait une connectivité fonctionnelle plus faible entre le MFC et le cortex préfrontal inférieur, ce qui indiquerait plutôt un manque de recrutement du système inhibiteur.

L'hypothèse principale sera testée en comparant la performance d'un groupe de patients parkinsoniens à celle d'un groupe de participants sains dont l'activité cérébrale sera recueillie lors de la réalisation d'une tâche de Simon via un système d'électroencéphalographie à haute résolution. Les performances comportementales seront comparées ainsi que les données électrophysiologiques reconstruites à la source. Plus précisément, la puissance des oscillations thêta au sein du cortex frontal médial, ainsi que la synchronisation de phase entre les autres aires corticales impliquées seront comparées entre les deux groupes. Les relations cerveau-comportement seront également étudiées afin d'essayer de lier les troubles comportementaux de la MP aux changements de puissance/connectivité oscillatoire thêta.