Kognitive Kontrolle bei der Parkinson-Krankheit (EEGControl)

Veränderungen in der kognitiven Handlungskontrolle bei Patienten mit Parkinson sind aus verhaltensbezogener Sicht gut beschrieben. Derzeit gibt es jedoch nur sehr wenige Informationen, um diese Schwierigkeiten direkt mit funktionellen Veränderungen von Gehirnbereichen oder einer effizienten Kommunikation innerhalb großer Gehirnnetzwerke in Verbindung zu bringen. Das Ziel dieses Projekts ist es daher, die neuronalen Substrate zu spezifizieren, die mit den bei Patienten mit Parkinson beobachteten Schwierigkeiten bei der kognitiven Handlungskontrolle verbunden sind. Die Begründung basiert auf den jüngsten Erkenntnissen über die Rolle von neuronalen Theta-Oszillationen (4-8 Hz) bei der kognitiven Handlungskontrolle. Tatsächlich verbanden konvergierende Beweise diesen Prozess mit einer Erhöhung der Theta-Oszillationskraft um die Mittelfrontalelektroden (FCz, Cz) und mit einer Erhöhung der funktionellen Theta-Konnektivität mit aufgabenrelevanten Gehirnbereichen.

Die Arbeitshypothesen basieren auf der Hypothese von Cohen (2014). Es schlägt vor, dass der mediale Frontalkortex (MFC; um den Prä-SMA herum) an der Integration widersprüchlicher Informationen beteiligt wäre, die durch die Untersuchung der Stärke von Theta-Oszillationen beobachtbar sind. Andererseits würde die Phasensynchronisation der Theta-Oszillationen zwischen dem MFC und den anderen aufgabenrelevanten kortikalen Bereichen den Rekrutierungsgrad des gesamten an der Implementierung einer effizienten kognitiven Kontrolle beteiligten Netzwerks widerspiegeln. Somit würde nach diesem Modell eine Konfliktsituation zu zwei messbaren elektrophysiologischen Hauptreaktionen im Kortex führen: i) eine Zunahme der Stärke der Theta-Oszillationen um die MFC herum, ii) eine Zunahme der Theta-Phasensynchronisation zwischen der MFC und der anderen kortikale Bereiche (wie der laterale präfrontale und parietale Kortex), die an der Umsetzung der kognitiven Handlungskontrolle beteiligt sind. Diese beiden elektrophysiologischen Wirkungen werden die Hauptbeurteilungskriterien dieser Studie sein.

Die Hypothese ist, dass die bei Parkinson-Patienten beobachteten Verhaltensschwierigkeiten bei der kognitiven Handlungskontrolle auf eine mangelnde Integration der widersprüchlichen Informationen und / oder eine schwächere Kommunikation dieser Informationen an die Bereiche zurückzuführen sind, die die kognitive Handlungskontrolle implementieren. Die Veränderung eines oder beider dieser Aspekte kann die bei Patienten beobachtete schwächere kognitive Handlungskontrolle erklären. Darüber hinaus wird es durch die Untersuchung der gestörten Gehirnnetzwerke in der Lage sein, Hypothesen aufzustellen, die die Veränderung der kognitiven Kontrolle bei Parkinson erklären. Beispielsweise könnte eine schwächere funktionelle Konnektivität zwischen dem MFC und dem posterioren parietalen Kortex auf eine geringere Umleitung von Aufmerksamkeitsressourcen nach der Präsentation eines konfliktreichen Stimulus hindeuten. Eine andere Möglichkeit wäre eine schwächere funktionelle Konnektivität zwischen dem MFC und dem unteren präfrontalen Kortex, was eher auf eine fehlende Rekrutierung des inhibitorischen Systems hindeuten würde.

Die Haupthypothese wird getestet, indem die Leistung einer Gruppe von Parkinson-Patienten mit der einer Gruppe gesunder Teilnehmer verglichen wird, deren Gehirnaktivität während der Durchführung einer Simon-Aufgabe über ein hochauflösendes Elektroenzephalographiesystem erfasst wird. Die Verhaltensleistungen werden verglichen sowie die quellenrekonstruierten elektrophysiologischen Daten. Insbesondere werden die Stärke der Theta-Oszillationen innerhalb des medialen Frontalkortex sowie die Phasensynchronisation zwischen den anderen beteiligten kortikalen Bereichen zwischen den beiden Gruppen verglichen. Die Beziehungen zwischen Gehirn und Verhalten werden ebenfalls untersucht, um zu versuchen, PD-Verhaltensstörungen mit Änderungen der Theta-Oszillationskraft/-konnektivität in Verbindung zu bringen.