Kognitiivinen ohjaus Parkinsonin taudissa (EEGControl)

Muutokset kognitiivisten toimintojen ohjauksessa potilailla, joilla on PD, on kuvattu hyvin käyttäytymisen näkökulmasta. Tällä hetkellä on kuitenkin hyvin vähän tietoa näiden vaikeuksien suorasta yhdistämisestä aivoalueiden toiminnallisiin muutoksiin tai tehokkaaseen kommunikaatioon laajamittaisissa aivoverkostoissa. Siksi tämän projektin tavoitteena on täsmentää neuronaaliset substraatit, jotka liittyvät PD-potilailla havaittuihin kognitiivisten toimintojen hallinnan vaikeuksiin. Rationaali perustuu viimeaikaisiin havaintoihin theta (4-8 Hz) hermosolujen värähtelyjen roolista kognitiivisen toiminnan ohjauksessa. Itse asiassa lähentyvät todisteet yhdistivät tämän prosessin theta-värähtelyvoiman lisääntymiseen keskiotsaisten elektrodien (FCz, Cz) ympärillä ja theta-toiminnallisen yhteyden lisääntymiseen tehtävään liittyvien aivoalueiden kanssa.

Työhypoteesit perustuvat Cohenin (2014) esittämään hypoteesiin. Se ehdottaa, että mediaalinen frontaalinen aivokuori (MFC; pre-SMA:n ympärillä) osallistuisi ristiriitaisten tietojen integrointiin, mikä voidaan havaita tutkimalla theta-värähtelyjen voimaa. Toisaalta theta-värähtelyjen vaihesynkronointi MFC:n ja muiden tehtävään liittyvien aivokuoren alueiden välillä kuvastaisi tehokkaan kognitiivisen ohjauksen toteuttamiseen osallistuvan koko verkon rekrytointiastetta. Näin ollen tämän mallin mukaan konfliktitilanne johtaisi kahteen pääasialliseen mitattavissa olevaan sähköfysiologiseen reaktioon aivokuoressa: i) MFC:n ympärillä olevien theta-värähtelyjen tehon lisääntymiseen, ii) MFC:n ja toisen välisen theta-faasisynkronoinnin lisääntymiseen. aivokuoren alueet (kuten lateraaliset prefrontaaliset ja parietaaliset aivokuoret), jotka osallistuvat kognitiivisen toiminnan ohjauksen toteuttamiseen. Nämä kaksi sähköfysiologista vaikutusta ovat tämän tutkimuksen tärkeimmät arviointikriteerit.

Oletuksena on, että PD-potilailla havaitut käyttäytymisvaikeudet kognitiivisten toimintojen hallinnassa johtuvat ristiriitaisten tietojen integroinnin puutteesta ja/tai tämän tiedon heikommasta kommunikaatiosta toiminnan kognitiivista hallintaa toteuttaville alueille. Toisen tai molempien näkökohtien muuttuminen voi selittää potilailla havaitun heikomman kognitiivisen toiminnan hallinnan. Lisäksi tarkastelemalla häiriintyneitä aivoverkkoja se pystyy tekemään hypoteeseja, jotka selittävät kognitiivisen kontrollin muutoksen PD: ssä. Esimerkiksi heikompi toiminnallinen yhteys MFC:n ja posteriorisen parietaalisen aivokuoren välillä voi viitata huomioresurssien heikompaan uudelleensuuntaamiseen konfliktiärsykkeen esittämisen jälkeen. Toinen mahdollisuus olisi heikompi toiminnallinen yhteys MFC:n ja prefrontaalisen aivokuoren välillä, mikä pikemminkin osoittaisi estävän järjestelmän rekrytoinnin puutetta.

Päähypoteesi testataan vertaamalla PD-potilaiden ryhmän suorituskykyä terveiden osallistujien ryhmään, joiden aivotoimintaa kerätään Simon-tehtävän toteuttamisen aikana korkearesoluutioisella elektroenkefalografiajärjestelmällä. Käyttäytymissuorituksia verrataan sekä lähteestä rekonstruoituja elektrofysiologisia tietoja. Tarkemmin sanottuna mediaalisen etukuoren sisällä olevien thetavärähtelyjen voimaa sekä muiden asiaan liittyvien aivokuoren alueiden välistä vaihesynkronointia verrataan näiden kahden ryhmän välillä. Aivojen ja käyttäytymisen suhteita tutkitaan myös, jotta voidaan yrittää yhdistää PD-käyttäytymishäiriöt muutoksiin theta-värähtelytehossa/yhteydessä.