電磁刺激と多血小板血漿による深部網膜毛細血管虚血の管理 (rEMS)

深部網膜毛細血管虚血 (DRCI) は、急性発症傍中心暗点を呈する患者で最近報告されたエンティティです。 DRCI の無症候性黄斑病変は、以前は近赤外反射イメージングで最もよく視覚化されていました。 光干渉断層撮影血管造影法 (OCTA) の開発により、網膜の毛細血管構造の研究が容易になりました。 多平面表層毛細血管叢は、内網状層 (IPL) に位置し、双極細胞と神経節細胞、およびアマクリン細胞の間のシナプスを含んでいます。 深い毛細血管叢 (DCP) は、IPL よりも薄い外網状層 (OPL) にあります。 DCP は、光受容体のシナプス、双極細胞、および水平細胞で構成されています。 この領域は、脈絡膜からの酸素拡散の境界でもあります。 脈絡膜から来る酸素は、外核層 (ONL) の酸素レベルの分圧が低いため、光受容体によって完全に消費されている可能性があります。 DCP は双極細胞と OPL および Henle 繊維のシナプス構造の両方に供給します。

深部網膜毛細血管虚血は、さまざまな全身または局所血管病変による網膜の中層および深層の虚血性事象です。 これは、OPL の上または下に位置する網膜内の超反射帯状ゾーンで明らかであり、スペクトル ドメイン光コヒーレンストモグラフィー (SD-OCT) 検査の構造断面 B スキャンと、急性発症の傍中心暗点に関連しています。患者の主観的な苦情。 眼科医は、網膜の外観に顕著な変化が見られないため、重大な診断上の課題に直面することがよくあります。

DRCI は、関連する DCP のレベルに応じて、B-scan SD-OCT 検査で 2 つの異なる外観を持っています。 超反射帯状ゾーンが外網状層-内核層 (OPL-INL) 接合部にある場合、それは「傍中心性急性中黄斑症 (PAMM)」またはタイプ 1 深部網膜毛細血管虚血と呼ばれます。 OPL-ONL ジャンクションにハイパーリフレクティブ バンドが見られる場合は、タイプ 2 深部網膜毛細血管虚血と呼ばれます。 これは、「急性黄斑神経網膜症 (AMN)」の新しい変種である可能性があります。 これらの網膜内過反射ゾーンは、正面 OCT 画像上でさまざまなパターンの斑点状の領域として見られ、疾患の後期段階でそれぞれ内核層と外核層の萎縮領域が発生します。 DCP 虚血の病態生理学的特徴は、中部網膜組織の腫脹を伴う細胞死につながる虚血性低酸素症であると考えられています。 これは、根本的な原因と虚血の深さによっては、重度の視力喪失と永続的な傍中心暗点につながる可能性があります。 また、光受容体と神経網膜の代謝活動を遅らせることによっても観察できます。 代謝の減速は、光受容体の休眠期と神経網膜のオフモードとして定義されます。

網膜深部毛細血管叢は、OPL にある単一の単平面毛細血管叢です。 血管密度が最も低く、これは網膜血管疾患を正確に評価するために使用できる重要な発見です。 このため、フォローアップ中の DCP における血管密度のパーセンテージの変化は、この前向き臨床研究で使用される治療法の評価パラメーターとして好まれました。

血小板は、血小板由来増殖因子（PDGF）、トランスフォーミング増殖因子-β（TGF-β）、血管内皮増殖因子（VEGF）、上皮増殖因子（EGF）などの多くの種類の増殖因子をアルファ顆粒に含む無核細胞です。 . したがって、自家多血小板血漿（aPRP）による成長培地の補充は、臨床応用に望ましい可能性があり、機能の改善につながる可能性があります。

高周波反復電磁刺激 (rEMS) は、虚血性神経患者に有望な治療の可能性があります。 rEMS の理論的根拠は、神経の興奮性を調節し、神経の可塑性を高めることです。したがって、それは機能的な成果を向上させます。 rEMS のこれらの神経保護効果は、脳由来神経栄養因子 (BDNF)、VEGF のレベルの増加、およびチロシンキナーゼ A、B、および C (TrkA、TrkB、および TrkC) 受容体活性化の増加に依存しています。 したがって、高周波 rEMS は、DRCI などの虚血性網膜障害の有望な治療戦略になる可能性があります。

現在のところ、全身検査と基礎疾患または素因の治療を除いて、DRCI に対する既知の証明された特定の治療法はありません。 この予備的な臨床研究の目的は、DRCI の治療における治療法として、高周波 rEMS 単独またはテノン嚢下フレッシュ aPRP と組み合わせた場合の有効性を調査することです。 私たちの知る限り、これは眼科文献におけるこの主題に関する最初の前向き臨床試験です。