Verkkokalvon syvän kapillaariiskemian hoito sähkömagneettisella stimulaatiolla ja verihiutalepitoisella plasmalla (rEMS)

Syvä verkkokalvon kapillaariiskemia (DRCI) on äskettäin kuvattu kokonaisuus potilailla, joilla on akuutti paracentraalinen skotooma. DRCI:n subkliiniset makulavauriot visualisoitiin aiemmin parhaiten lähi-infrapunaheijastuskuvauksessa. Optisen koherenssitomografian (OCTA) kehitys on helpottanut verkkokalvon kapillaarirakenteiden tutkimuksia. Monitasoinen pinnallinen kapillaaripunos sijaitsee sisäisessä plexiformisessa kerroksessa (IPL) ja sisältää synapseja bipolaaristen ja gangliosolujen sekä amakriinisolujen välillä. Syvä kapillaariplexus (DCP) sijaitsee ulkoisessa plexiformisessa kerroksessa (OPL), joka on ohuempi kuin IPL. DCP koostuu fotoreseptoreiden, bipolaaristen solujen ja vaakasuuntaisten solujen synapseista. Tämä alue on myös suonikalvosta tulevan hapen diffuusion rajalla. On todennäköistä, että valoreseptorit ovat kuluttaneet kokonaan suonikalvosta tulevan hapen, koska happitason osapaine on alhainen ulkoisessa ydinkerroksessa (ONL). DCP toimittaa sekä bipolaariset solut että OPL- ja Henle-kuitujen synaptisen rakenteen.

Syvä verkkokalvon kapillaariiskemia on iskeeminen tapahtuma verkkokalvon keski- ja syvissä kerroksissa, mikä johtuu erilaisista systeemisistä tai paikallisista verisuonisairauksista. Se on ilmeistä verkkokalvonsisäisellä hyperheijastavalla vyöhykkeellä, joka sijaitsee OPL:n ylä- tai alapuolella yhdessä spektrialueen optisen koherenssitomografian (SD-OCT) rakenteellisen poikkileikkauksen B-skannauksen ja akuutin paracentraalisen skotooman kanssa. ja potilaan subjektiiviset valitukset. Silmälääkärit kohtaavat usein merkittävän diagnostisen haasteen, koska verkkokalvon ulkonäössä ei ole havaittavissa muutoksia.

DRCI:llä on kaksi erilaista esiintymistä B-scan SD-OCT -kokeissa mukana olevan DCP:n tason mukaan. Jos hyperheijastava vyöhyke sijaitsee ulomman plexiformisen kerroksen ja sisemmän ydinkerroksen (OPL-INL) liitoksessa, sitä kutsutaan "parasentraaliseksi akuutiksi keskimakulopatiaksi (PAMM)" tai tyypin 1 syväksi verkkokalvon kapillaariiskemiaksi. Jos hyperheijastava nauha näkyy OPL-ONL-liitoksessa, sitä kutsutaan tyypin 2 syväksi verkkokalvon kapillaariiskemiaksi. Tämä saattaa olla uusi variantti "Acute Macular Neuroretinopathy (AMN)". Nämä verkkokalvonsisäiset hyperreflektiiviset vyöhykkeet nähdään hajanaisina alueina, joilla on erilaisia ​​​​kuvioita kasvojen OCT-kuvassa, ja atrofiset alueet sisäisessä ja ulommassa tumakerroksessa kehittyvät sairauksien myöhäisessä vaiheessa. DCP-iskemian patofysiologisina piirteinä pidetään iskeemistä hypoksiaa, joka johtaa solukuolemaan ja verkkokalvon keskikudosten turvotukseen. Tämä voi johtaa vakavaan näön menetykseen ja pysyvään paracentraaliseen skotoomaan riippuen iskemian taustalla olevasta syystä ja syvyydestä. Se voidaan havaita myös hidastamalla metabolista aktiivisuutta fotoreseptoreissa ja hermoverkkokalvossa. Aineenvaihdunnan hidastuminen määritellään lepotilaksi fotoreseptoreissa ja OFF-tilassa hermoverkkokalvossa.

Verkkokalvon syvä kapillaaripunos on yksitasoinen kapillaaripunos, joka sijaitsee OPL:ssä. Sillä on alhaisin verisuonitiheys – tämä on merkittävä havainto, jota voidaan käyttää verkkokalvon verisuonisairauksien tarkkaan arvioimiseen. Tästä syystä suonen tiheyden prosenttiosuuden muutokset DCP:ssä seurannan aikana pidettiin parempana tässä prospektiivisessa kliinisessä tutkimuksessa käytettyjen hoitomenetelmien arviointiparametrina.

Verihiutaleet ovat tumallisia soluja, jotka sisältävät monenlaisia ​​kasvutekijöitä, mukaan lukien verihiutaleperäinen kasvutekijä (PDGF), transformoiva kasvutekijä-β (TGF-β), verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF) ja epidermaalinen kasvutekijä (EGF) alfajyväisissä . Siten kasvualustan täydentäminen autologisella verihiutalerikkaalla plasmalla (aPRP) voisi olla toivottavaa kliinisissä sovelluksissa ja saattaa johtaa joihinkin toiminnallisiin parannuksiin.

Korkeataajuisella toistuvalla sähkömagneettisella stimulaatiolla (rEMS) on lupaava terapeuttinen potentiaali iskeemisillä neurologisilla potilailla. rEMS:n perusteluna on, että se moduloi hermoston kiihottumista ja lisää hermojen plastisuutta; siten se parantaa toiminnallista tulosta. Nämä rEMS:n hermoja suojaavat vaikutukset riippuvat aivoperäisen neurotrofisen tekijän (BDNF), VEGF:n tason noususta ja lisääntyneestä tyrosiinikinaasi A-, B- ja C- (TrkA, TrkB ja TrkC) -reseptoriaktivaatiosta. Siksi korkeataajuinen rEMS saattaa olla lupaava terapeuttinen strategia iskeemisille verkkokalvon häiriöille, kuten DRCI.

DRCI:lle ei toistaiseksi ole tunnettua ja todistettua spesifistä hoitoa lukuun ottamatta systeemisiä tarkastuksia ja perussairauksien tai altistavien tekijöiden hoitoa. Tämän alustavan kliinisen tutkimuksen tavoitteena on tutkia korkeataajuisen rEMS:n tehokkuutta yksinään tai yhdessä subtenon-tuoreen aPRP:n kanssa hoitomuotona DRCI:n hoidossa. Tietojemme mukaan tämä on ensimmäinen tästä aiheesta tuleva kliininen tutkimus silmäkirjallisuudessa.