呼吸困難におけるCOVID-19患者の免疫学的プロファイリング (ACTICOV-2)

SARS-CoV は、ウイルス検出システムと I 型インターフェロン (IFN-I) のシグナル伝達経路を阻害します。 初期のインターフェロン応答の弱さは、将来の肺疾患の重症度を予測します。 この回避戦略の有効性により、効果的な自然免疫反応を引き起こすことなく、これらのコロナウイルスが人体で複製できるようになっているようです. これは、無症候性感染者の伝染性を説明する可能性があります。

ただし、この最初の複製は、炎症性サイトカインを含むサイトカイン ストームを引き起こします。 このサイトカイン ストームの強度は、COVID-19 症例の重症度と相関しています。

SARS-CoV 感染症の主な死因である肺の関与は、CD8 + T 細胞、多形核細胞、単球およびマクロファージの浸潤、呼吸不全の重症度に比例する浸潤、および増加した局所炎症に起因するとされています。血管透過性。

SARS-CoV は T 細胞のアポトーシスも誘導します。 このアポトーシス促進効果は、COVID-19 症例の 37 ～ 63% で観察されるリンパ球減少の一因となる可能性があり、これは重症型の予測となります。

したがって、肺の関与は、免疫病理学的メカニズムによって部分的に引き起こされる可能性があります。

呼吸不全に関連する免疫障害は、より明確に定義する必要があります。 最近、T CD4 +、T CD8 +、B、単球、NK、内皮活性化、および対照集団を提供する一般集団からの150人のボランティアで構成されるサンプルの炎症を特徴付けることができる可溶性および膜マーカーのパネルを測定しました.

研究者は、このパネルを使用して、呼吸困難で入院した SARS-CoV-2 感染患者の免疫活性化状態を定義することを目指しています。 さらに、研究者は、これらの患者の末梢血単核細胞 (PBMC) によって過剰に産生される免疫活性化に関連する可溶性因子を特定します。 最後に、研究者は、主な循環免疫亜集団のトランスクリプトームを特徴付けたいと考えています。 これらのパラメータは、呼吸困難を経験する前に入院したSARS-CoV-2に感染した患者のパラメータと比較されます。