Th1/Th2/Th17/TREG および TLR 活性化/KIR による COVID 19 の転帰予測 (Resistir)

COVID-19 は、最初のウイルス段階が通常 7 日目に続く炎症状態 (サイトカイン ストーム) を伴う疾患であり、呼吸困難、ICU への入院、および死亡のリスクにつながります。 したがって、いくつかの生物剤、異なるサイトカイン (IL-6、IL-1) のアンタゴニストが、重症疾患の患者に使用されてきました。 しかし、入院時および治療後のサイトカインの変化に関するデータはなく、その予測値、最良の治療戦略を確立するための基本的な知識はありません。

免疫防御の第一線は、ウイルスと自然免疫細胞メンバーとの相互作用です。 トール様受容体 (TLR) ファミリーは、多くの異なる分子を含むパターン認識受容体のグループです (21-23)。 これらの結合は、樹状細胞、単球、マクロファージを活性化できます。 重要な RNA と DNA の接続、TLR の活性化、I 型インターフェロンの産生、およびいくつかの自己免疫疾患の発症があります。 TLR7 と TLR8 はウイルスの単純鎖 RNA を特異的に認識し、エンドソーム膜で発現します。 TLR8 は調節細胞 (Treg) で発現し、その活性化によりその調節機能が阻害されます。 ナチュラル キラー細胞 (NK) は、感染細胞に存在するクラス I HLA 分子の変化に応答します (24-26)。 クラス I HLA 発現の増加は、IFN-γ を生成する能力を増加させることにより、NK 活性化の増加につながる可能性があります。 したがって、KIR 結合の理由は、個人間および集団間で異なることがよくあります。